原创力文档- 1、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 5、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
心力衰竭教程和病例分析1
心力衰竭教程和病例分析1
讲授目的和要求
1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病
理生理
2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴
别诊断
3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、
药物合理应用
4、掌握急性心功能不全的抢救方法
定义
定义
心力衰竭(heartfailure)是各种心脏结构
及（或)功能性疾病导致心室舒张或收缩功能受损
的一种综合征。
绝大多数情况下是指心肌收缩力
下降，使心排血量不能满足机体代谢
需要，器官、组织血液灌注不足，出
现肺循环和（或）体循环淤血的表现
CHF的病因和发病机制★
CHF的病因和发病机制★
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全
——（ChronicHeartFailure,CHF）
1.心肌损害
心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、代谢障碍
心肌舒张功能障碍:心肌肥厚
2.负荷过重
压力负荷过重（后负荷）
容量负荷过重（前负荷）
心衰的病理生理基础
心衰的病理生理基础
→心力衰竭的基本病因
→心力衰竭的基本病因
原发性心肌损害：缺血性心肌损害
心肌炎或心肌病
心脏瓣膜关闭不全、血液返流心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）
左、右心分流或动静脉分流
全身血容量增加，如贫血、甲亢心肌收缩力高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷心排血量后负荷
（舒张期容量）（射血阻抗）
心脏机械结心率房室收缩
构完整性协调性
诱因
诱因
•感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE
•心律失常：房颤最多见
•水、电解质紊乱、妊娠、输液过多过快
•过度劳累
•环境、气候急剧变化
•治疗不当：洋地黄量不足或中毒
•高动力循环：严重贫血、甲亢
•肺栓塞
•原有心脏病加重
肺部感染合并肺淤血
病理生理★
病理生理★
一、代偿机制
1.Frank-Starling机制（针对前负荷增加）
2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）
3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，
心房压力增高时）
（1）交感神经兴奋性增强
（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
病理生理
病理生理
一代偿机制
（一）Frank-Starling机制
正常
脏
指
数心力衰竭
文档评论（0）