高血压教学幻灯.ppt

联合治疗方案推荐—2010中国指南优先推荐:一般推荐不常规推荐D-CCB+ARB利尿剂+β阻滞剂ACEI+β阻滞剂D-CCB+ACEIα阻滞剂+β阻滞剂ARB+β阻滞剂ARB+噻嗪类利尿剂D-CCB+保钾利尿剂ACEI+ARBACEI+噻嗪类利尿剂噻嗪类利尿剂+保钾利尿剂中枢作用药+β阻滞剂D-CCB+噻嗪类利尿剂D-CCB+β阻滞剂第31页,共34页，2024年2月25日，星期天讨论

当你的一位同学偶然发现血压增高,SBP:160mmHg,DBP:100mmHg.请你为他制定一个诊治计划分组讨论第32页,共34页，2024年2月25日，星期天谢谢第33页,共34页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第34页,共34页，2024年2月25日，星期天**由于造成血压升高的主要机制是多方面的，就是我们所说的DASH原理，因此血压是一个复杂的疾病，需要从多重角度来考虑进行阻断和调节。**SBP每降低2-5mmHg:Stroke的死亡降低6-14%；CHD的死亡降低4-9%；总死亡率降低3-7%。**经典RAS系统包括：血管紧张素原、肾素、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下形成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。AngⅡ导致氧化应激、血管收缩、细胞增殖、醛固酮分泌增加，从而造成血压升高、重塑等一系列病理作用。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑制ACE，减少AngⅡ的生成。但ACEI不能减少非ACE途径生成的AngⅡ。ARB…….因此，如果只是停留在10年前对经典RAS系统的认识，便会得出AⅡA优于ACEI的错误结论。至少有4种亚型的AngII受体（分别为AT1-AT4)已被发现。9其中AT1受体是了解最清楚的与介导血管收缩和增生效应相关的AngII受体。AT2受体则可能部分抵消AT1受体的作用，而AT4受体可能影响血管的完整1性和刺激内皮细胞释放纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)。有关AT3受体的作用目前还知之甚少。**PATS：PATSPROG：PROGRESSACC：ACCESSPROF：PROFESSPREV：PREVENTHOPE：HOPEEU：EUROPAACT：ACTIONCAM：CAMELOT（AM：氨氯地平；EN：依那普利）PEA：PEACETR：TRANSCEND*关于高血压教学幻灯纲要高血压病抗高血压药物主题讨论第2页,共34页，2024年2月25日，星期天2004-2005年全国高血压流行病学调查：国人健康令人担忧！！！每10个成年人中有2人患高血压全国高血压现患人数约为2个亿,患病率达18.8％！！知晓率仅48.4％！！治疗率仅38.5％！！控制率仅9.5％！！第3页,共34页，2024年2月25日，星期天新指南总结的中国人群高血压流行情况：高血压患病率的变化趋势我国人群50年来高血压患病率呈明显上升趋势目前我国约有2亿高血压患者，每10个成年人中就有2人患有高血压，约占全球高血压总人数的1/5高血压防治现状：中国高血压患者的总体知晓率、治疗率、控制率分别低于50%、40%和10%高血压发病的重要危险因素：高钠低钾膳食是我国大多数高血压患者发病的主要危险因素之一；超重和肥胖将成为我国高血压患病率增长的又一重要危险因素我国高血压流行的两个显著特点：从南到北，逐渐递增；民族之间患病率有差异第4页,共34页，2024年2月25日，星期天病因遗传性疾病(70年代)环境性疾病(80年代)代谢性疾病(90年代)第5页,共34页，2024年2月25日，星期天血压直接机制(自动调节)肾上腺素能机制(?，?)盐机制(氯化钠)体液/激素机制(血管紧张素II、去甲肾上腺素、内皮素)DirectAdrenergicSaltHumours血压升高的主要机制

DASH原理第6页,共34页，2024年2月25日，星期天交感神经系统肾素-血管紧张素系统人体所含钠盐总量患者1 患者2 患者3高血压患者存在多种发病机制第7页,共34页，2024年2月25日，星期天血压水平分类-中国高血压指南2010分类收缩压(mmHg)舒张压