《职业卫生与职业医学》金属与类金属中毒.ppt

处理原则患者应脱离汞接触作业，进行驱汞及对症治疗。口服汞盐患者不应洗胃，需尽快服蛋清、牛奶或豆浆，以使汞与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁。*慢性中毒：1、驱汞治疗：（1）二巯基丙磺酸钠（2）二巯基丁二酸钠2、对症治疗：*预防改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度；加强个人防护，建立卫生操作制度;定期健康体检及就业前体检*血液及造血系统轻度贫血，多呈低血色素正常细胞型贫血；周围血中点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。*（4）其它肾脏损害，以肾近曲小管为主。生殖系统障碍，男性生殖功能减弱，女性流产早产不孕增加。*诊断职业史现场劳动卫生学调查临床表现：神经、消化、血液系统实验室检查：常用指标：尿铅、血铅；尿ALA；FEP，ZPP*我国现行《职业性慢性铅中毒诊断标准》(GBZ37-2002),将慢性铅中毒分为观察对象、轻度中毒、中度中毒、重度度中毒。*治疗1、驱铅治疗依地酸二钠钙（Ca-Na2-EDTA)：二巯基丁二酸钠（Na-DMS)：二巯基丁二酸（DMSA)*方法:1克稀释后静脉注射或静脉点滴，1次／日，3～4天一个疗程，休息3～4天，再做第二个疗程。*2、对症治疗：类神经症给镇静剂；腹绞痛发作静脉注射葡萄糖酸钙及皮下注射阿托品。*预防1、降低铅浓度：车间铅的最高容许浓度为：铅烟0．03mg／m3；铅尘0．05mg／m3。（1）加强工艺改革（2）加强通风（3）控制熔铅温度（4）以无毒物质代替铅*2、加强个人防护和执行卫生操作制度。3、坚持定期体检。哺乳期及妊娠期妇女调离铅作业。*汞中毒与防治*理化特性1、汞俗称水银，银白色液态金属2、汞蒸气比重6.9，比空气大，故其多沉积在车间下方。3、汞易蒸发，常温下即可蒸发，气温越高蒸发越快，量也越多。*4、汞表面张力大，易流散，溅落地面或桌面后即形成很多小汞珠，到处流散，无孔不入，不易清除。形成的汞珠，表面积增大，蒸发的量越大。*5、吸附性强：汞蒸气易吸附在粗糙的墙壁，工作台，天花板及衣服上，成为持续污染源。*6、具有脂溶性：汞蒸气被吸入到肺泡内，肺泡壁有类脂质，可将汞溶解带进体内。*接触机会汞矿开采与冶炼用汞齐法提取金银等贵重金属仪器仪表制造电工器材军工生产中，雷汞是起爆剂*塑料工业，以升汞为触媒生产氯乙烯染料工业口腔科用银汞齐补牙*进入途径与代谢*1.吸收呼吸道金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内，汞蒸气具有脂溶性，可迅速弥散，通过肺泡壁的毛细血管吸收吸收率可达70％以上。*皮肤与皮肤直接接触时，也能经完整的皮肤进入体内。*消化道汞盐及有机汞易被消化道吸收，金属汞很难经消化道吸收。*2.转移和分布汞进入机体到血液，小部分元素汞形式能透过血脑屏障和胎盘，进入脑组织（小脑，丘脑）及胎儿体内。大部分被氧化为汞离子，汞离子和RBC、血浆蛋白结合，其结合物分布于全身各器官。*最初集中在肝，最后转移至肾脏，主要存在于肾脏的皮质近曲小管上皮组织内，导致肾小管重吸收功能障碍。*3.排泄肾脏70％肠道10－20％唾液、汗液、乳汁、毛发少量*毒作用机制影响含巯基的蛋白质：汞进人体内后，与蛋白质的巯基(一SH)具有特殊亲和力。如汞离子与GSH结合后形成不可逆复合物而干扰其抗氧化功能；与细胞膜表面酶的巯基结合，可改变酶的结构和功能。进而损害整个细胞。*临床表现(1)急性中毒短时间吸入高浓度汞蒸气或摄入可溶性汞盐可致急性中毒。起病急骤，有咳嗽、呼吸困难口腔炎，胃肠道症状，继之可发生化学性肺炎*肾损害表现为开始时多尿，继之出现蛋白尿、少尿及肾衰。*（2）慢性中毒类神经症：头晕、乏力、失眠、多梦、健忘；多汗、心悸等。*易兴奋症易激动、易怒、易哭、抑郁、胆怯、焦虑等自制力与自信心差的表现。*汞毒性震颤：多为意向性，早期为眼睑、手指和舌，以后发展到上、下肢。以手指细震颤最典型，意义较大。严重时可伴有头部震颤和运动失调。*口腔炎：汞从唾液排出，对口腔有刺激作用，形成口腔炎。表现为口中金属味、口腔粘膜充血糜烂、齿龈红肿、流涎、牙齿松动等。其他：肝肾损害*诊断慢性中毒：接触史劳卫现场调查临床表现：易兴奋症；汞震颤；口腔炎实验室检查：*具体诊断标准参见我国现行《职业性汞中毒诊断标准》(GBZ89-2007)。*重金属中毒*铅中毒与防治*铅的理化特