酒精性肝病诊断与治疗进展.pptVIP

肝硬化、HCC伴脾大第29页,共49页，2024年2月25日，星期天组织病理学诊断酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。依据病变组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为：单纯性脂肪肝、酒精性肝炎肝纤维化肝硬化。第30页,共49页，2024年2月25日，星期天单纯性脂肪肝依据肝细胞脂肪变性占据所获取肝组织标本量的范围，分为4度（F0-4）：F05%肝细胞脂肪变；F15%-33%肝细胞脂肪变;F233%-66%肝细胞脂肪变；F366%-75%肝细胞脂肪变；F475%以上肝细胞脂肪变。第31页,共49页，2024年2月25日，星期天酒精性肝炎酒精性肝炎时肝脂肪变程度与单纯性脂肪肝一致分为4度（F0-4），依据炎症程度分为4级（G0-4）：G0无炎症；G1腺泡3带呈现少数气球样肝细胞，腺泡内散在个别点灶状坏死和中央静脉周围炎；G2腺泡3带明显气球样肝细胞，腺泡内点状坏死明显，出现Mallory小体，门管区轻度至中度炎症；G3腺泡3带广泛的气球样肝细胞，腺泡内点灶状坏死明显，出现Mallory小体和凋亡小体，门管区中度炎症和（或）门管区周围炎症；G4融合性坏死和（或）桥接会死；第32页,共49页，2024年2月25日，星期天肝纤维化依据纤维化的范围和形态，将肝纤维化分为4期(So～4)：S0：无纤维化；s1：腺泡3带局灶性或广泛的窦周／细胞周纤维化和中央静脉周围纤维化；s2：纤维化扩展到门管区，中央静脉周围硬化性玻璃样坏死，局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化；S3：腺泡内广泛纤维化，局灶性或广泛的桥接纤维化；s4：肝硬化。第33页,共49页，2024年2月25日，星期天肝硬化肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和广泛纤维化，为小结节性肝硬化。根据纤维问隔有否界面性肝炎，分为活动性和静止性。第34页,共49页，2024年2月25日，星期天鉴别诊断非酒精性脂肪肝（NAFLD）.近年更强调AST/ALT比值，AST/ALT＞2应考虑ALD病毒性肝炎药物性肝炎中毒性肝损伤自身免疫性肝炎代谢性肝病第35页,共49页，2024年2月25日，星期天严重程度评价指标综合临床实验室指标（compositeclinicallaboratoryindex,CCLI）;Maddrey判别函数（discriminationfunction,DF）:4.6x(凝血酶原时间-对照值)+血清总胆红素（mg/dL）,当DF＞32，提示预后不良，2月内死亡率高达50%。Child-Pugh分级终末期肝病模型Glasgow酒精性肝炎评分（Glasgowalcoholichepatitisscore）第36页,共49页，2024年2月25日，星期天预后处于晚期、不可逆阶段的患者即使戒酒也不能改善预后。急性酒精性肝炎患者通常在住院的最初几周恶化。可能需要1-6个月才能缓解，并且20％％~50％死亡。那些凝血酶原时间明显延长，对于肌肉注射维生素K无反应，血清胆红素超过20毫克者预后极差。酒精性肝炎即使戒酒缓解也很慢。影响生存的因素包括年龄、饮酒量、AST:ALT比值和组织学及临床疾病的严重程度第37页,共49页，2024年2月25日，星期天酒精性肝病治疗进展戒酒营养支持药物治疗抗肝纤维化治疗并发症治疗肝移植第38页,共49页，2024年2月25日，星期天戒酒戒酒是治疗酒精性肝病的最重要的措施，戒酒过程中应注意防治戒断综合征。（包括酒精依赖者，神经精神症状的出现与戒酒有关，多呈现急性发作过程，常有四肢抖动及出汗等症状；严重者有戒酒性抽搐或癫痫样痉挛发作。第39页,共49页，2024年2月25日，星期天营养支持在戒酒基础上提供优质蛋白、高热量、低脂饮食，并注意补充维生素及叶酸等，必要时补充以支链氨基酸为主的复方氨基酸制剂。蛋白质1-1.5g/kg体重/天总热量=1.2-1.4X休息状态下能量消耗（30Kcal/kg体重）第40页,共49页，2024年2月25日，星期天药物治疗1对抗和改善乙醇代谢药物：美他多辛（维生素B6衍生物）2抗氧化剂：GSH前体药（GSHprodrugs):还原性GSH、S-腺苷甲硫氨酸、甜菜碱、N-乙酰半胱氨酸（NAC)、硫普罗宁维生素和微量元素:vitB、vitC、vitE硒、锌锰（SOD）辅酶Q抗氧化或脂质过氧化：熊去氧胆酸（UDCA）、磷脂酰胆碱、水飞蓟素、牛磺酸、L-肉碱、美他多辛、别嘌醇、钙通道阻滞剂、己酮可可碱第41页,共49页，2024年2月25日，星期天3丙硫氧嘧啶:实验研究可以减轻AL