环境污染物的毒作用和损伤机理课件.pptVIP

第三章环境污染物的毒作用和损伤机理;

一、基本概念

二、环境污染物毒作用分类

三、人体化学性中毒的基本病变

四、细胞损伤机理

五、个体水平上的毒性影响

六、种群、群落水平上的毒性效应

七、污染物对生态系统的毒性影响

;一、基本概念;剂量、效应与反应

剂量：暴露水平（有效接触剂量）、生物有效剂量、毒物的浓度等

效应：机体接触一定剂量的化学物质后引起一系列的生物学效应。这种效应随摄入量的增多而增强，呈现分级反应。可用一定的计量单位来表示其强度，如酶的活力、白细胞计数等。

反应：一定数量生物群体中接触毒物而产生某种生物学效应的个体在群体中所占的百分比，可以死亡率、发病率等表示。;毒性参数

毒性上限参数

——绝对致死量（浓度）LD100LC100

——半致死量（浓度）LD50LC50

——最小致死量（浓度）MLDMLC

——最大耐受量（浓度）LD0LC0

——致死剂量（浓度）LDLC

;毒性下限参数

受试动物中只有个别动物的某项生理、生化或其他观察指标出现最轻微效应的剂量或浓度，或在此剂量水平以下的阈下剂量或阈下浓度。

——急性阈剂量（浓度）Limac

——慢性阈剂量（浓度）Limch

——最大无作用剂量（浓度）ED0EC0

是制定人体每日容许摄入量（ADI）

的重要依据。;毒作用带

——急性毒作用带

Zac=LD50/Limac

——慢性毒作用带

Zch=Limac/Limch

——吸入中毒的危险性指数

Iac=C20/LC50;分类方法二

——急性中毒

——亚急性中毒

——慢性中毒

——迟发性中毒;三、人体化学性中毒的基本病变;;视网膜的神经细胞图;血液循环障碍——许多毒物往往直接或间接损伤毛细血管、小动脉和静脉的内皮细胞、基底膜或平滑肌细胞，或引起血液成分，特别是凝血系统和纤维蛋白溶解系统的异常，从而导致局部微循环或全身性血液循环的障碍。

——表现为各种形式的充血、出血、水肿、血栓形成和弥漫性的血管内凝血。

——以中毒性脑水肿、中毒性肺水肿最为严重，重症者足以致命。;;炎症——机体对异物入侵的一种普遍的防御反应。

——可以原发于毒物的直接损害（如化学性肺??），也可以是继发于组织坏死和感染，常见于呼吸道、皮肤、肝、肾以及血管和造血器官的炎症。;骨髓纤维化;肺纤维化;肝癌;;肝脏

;——结构和功能的基本单位：肝小叶

呈不规则多角棱柱形，长径约为1.5~2mm，横径约为1mm。

成人肝脏约有50~100万个肝小叶。?

由肝腺泡、肝细胞、血窦、在央静脉和毛细胆管组成。

肝小叶的中轴是中央静脉，小叶内的肝细胞组成海绵状的单层细胞“板块”样结构，在板层之间有血窦穿行，并汇集至中央静脉为中心呈放射状排列，在肝小叶的边缘，肝细胞排列成环形肝板，称为界。切一片肝小叶在显微镜下观察，可见其结构规则，分布均匀，好似一座建筑精巧的“蜂房”。

;——功能

分泌胆汁——胆汁中的主要成分是胆盐，由胆酸、去氧胆酸等钠盐组成。——①帮助脂肪乳化，使脂肪滴变小变细便于消化吸收。②促进脂肪酸吸收。③维生素A、D、E、K在肠道内经胆盐作用，形成水溶性颗粒被吸收。④加速铁和钙的吸收。⑤刺激小肠和结肠蠕动。⑥抑制肠道腐败菌的生长、繁殖……

代谢转化

;肾脏;;;;结构——由肾实质和肾盂组成。肾实质分为皮质和髓质。皮质血流量较多，易受毒物的损害；髓质血流量较少，仅占全肾血供的8%，易受缺氧的损害。

功能——排泄、解毒

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肾毒物——重金属、有机卤代烃类、头孢霉素、四环素、青霉素等抗菌素、水杨酸、非那西汀等镇痛药和磺胺类药物等生物毒性物质。

病变机理——（1）直接作用：毒物或代谢产物在肾小管内浓集或在分泌排除过程中，通过干扰酶系统或破坏膜的结构和功能，或与金属硫蛋白或不溶性酸蛋白结合而导致对肾单位的直接损害。（2）间接作用：毒物本身不具明显肾毒性，而是通过肾外靶器官或细胞的损伤间接损伤肾脏的结果，如作用与心血管系统的毒物所引起的中毒性休克，作用于呼吸系统引起的肺水肿等都可使肾脏因严重缺血、缺氧而导致细胞坏死。

;——基本病变类型

急性中毒肾病——急性肾功能衰竭，常由毒物直接作用于肾脏及肾缺血所致。

慢性肾炎综合症——镉、汞、铅等引起的肾小管-间质性肾病。

肾病综合症——中毒后引起的免疫反应。;呼吸系统;——功能

呼吸功能

非呼吸功能：（1）以粘液纤毛结构和肺泡巨噬细胞为主的防御功能；（2）支气管系统和肺内的淋巴免疫功能；（3）对外源性化学物的代谢转化功能。;鼻咽部：含有许多活跃的酶系，如芳香烃羟化酶、环氧化物水解酶、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶、谷胱甘肽转移酶等。许多化学物可在此转化成为致突变、致