血栓与止血的基础理论.pptVIP

第63页,共64页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第64页,共64页，2024年2月25日，星期天第31页,共64页，2024年2月25日，星期天第32页,共64页，2024年2月25日，星期天第33页,共64页，2024年2月25日，星期天第34页,共64页，2024年2月25日，星期天第35页,共64页，2024年2月25日，星期天第36页,共64页，2024年2月25日，星期天第37页,共64页，2024年2月25日，星期天

第38页,共64页，2024年2月25日，星期天第39页,共64页，2024年2月25日，星期天第三节血液凝固血液凝固（coagulation）是血液由液体状态转为凝胶状态的过程。第40页,共64页，2024年2月25日，星期天第三节血液凝固凝血因子（coagulablefactor）也称凝血蛋白（coagulableprotein），共14个(Ⅰ？、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ？、Ⅴ、Ⅵ？、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、ⅩⅢ、PK、HMWK）。一、凝血因子的一般特性第41页,共64页，2024年2月25日，星期天第三节血液凝固（一）依赖维生素K因子：FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ（二）接触系统因子：FⅫ、FⅪ、PK、HMWK（三）凝血酶敏感因子：Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ（四）其他因子：Ⅲ（TF）、Ⅳ（Ca2+）、vWF一、凝血因子的一般特性第42页,共64页，2024年2月25日，星期天第三节血液凝固（一）纤维蛋白形成的基础（二）凝血酶生成的基础（三）凝血活化的基础二、凝血因子的功能及其分子基础第43页,共64页，2024年2月25日，星期天第44页,共64页，2024年2月25日，星期天第45页,共64页，2024年2月25日，星期天第46页,共64页，2024年2月25日，星期天第三节血液凝固（一）内源凝血途径（二）外源凝血途径（三）共同途径二、凝血机制第47页,共64页，2024年2月25日，星期天第48页,共64页，2024年2月25日，星期天第49页,共64页，2024年2月25日，星期天第50页,共64页，2024年2月25日，星期天第四节血液凝固调节系统单核巨噬细胞系统：吞噬和清除组织因子、凝血酶原酶、FDP、内毒素等促凝物质。一、细胞抗凝作用第51页,共64页，2024年2月25日，星期天第四节血液凝固调节系统抗凝血酶（antithrombin,AT）特性：由肝脏、血管内皮细胞和巨核细胞合成，属于α2球蛋白，正常血浆浓度0.18~0.3g/L。作用：是依赖肝素的丝氨酸蛋白酶抑制物。二、体液抗凝作用第52页,共64页，2024年2月25日，星期天第53页,共64页，2024年2月25日，星期天第四节血液凝固调节系统蛋白C系统：主要由PC、PS、TM、EPCR组成。PC、PS由肝脏合成。TM由血管内皮细胞合成。EPCR由内皮细胞合成。二、体液抗凝作用第54页,共64页，2024年2月25日，星期天第55页,共64页，2024年2月25日，星期天第四节血液凝固调节系统组织因子途径抑制物：Tissuefactorpathwayinhibitor，TFPI由血管内皮细胞、血小板、单核细胞、肝脏合成。二、体液抗凝作用第56页,共64页，2024年2月25日，星期天FXaFXTFFⅦa-TF-Ca2+FⅡaFgFbTFPI-FⅩa-TF-ⅦaFⅡ第57页,共64页，2024年2月25日，星期天第五节纤维蛋白溶解系统1.组织型纤溶酶原激活（tissueplasminogenactivator,t-PA）2.尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinaseplasminogenactivator,u-PA）3.纤溶酶原（plasminogen,PLG）4.纤溶酶（plasmin,PL）5.纤溶酶原激活物抑制物（plasminogenactivatorinhibitor,PAI）一、纤溶系统成分及功能第58页,共64页，2024年2月25日，星期天第59页,共64页，2024年2月25日，星期天第60页,共64页，2024年2月25日，星期天第61页,共64页，2024年2月25日，星期天血栓形成白色血栓（灰色血栓、动脉血栓）：主要有PLT、Fb、WBC、少量RBC组成。红色血栓（静脉血栓）：