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流行性乙型脑炎（乙脑）

流行性脑脊髓膜炎（流脑）

病原学

乙型脑炎病毒（单股正链RNA）

脑膜炎奈瑟菌（革兰氏阴性双球菌）

传染源

人和动物（猪为主要传染源，蝙蝠为长期储存宿主）

人是唯一传染源

传播途径

蚊虫叮咬（中国为三带库蚊）

呼吸道传播：咳嗽、飞沫

易感人群

10岁以下儿童

婴幼儿（6个月?2岁）

流行特征

夏秋季、亚洲多见

冬春季、全球散发

临床表现

脑实质病变为主

前期：上呼吸道感染症状，发热、头痛、呕吐等

极期：高热、抽搐、呼吸衰竭为该期严重表现上呼吸道感染症状，发热、头痛、呕吐

恢复期：一般患者2周左右兀全恢复，重症1~6个月，表现为持续性低热、痴呆、失眠、吞咽困难以及癫痫发作等，若半年以上不能恢复则为后遗症

后遗症期：约5%?20%重型乙脑患者留有后遗症，失语、精神失常、肢体瘫痪，治疗后可有不同程度恢复，癫痫后遗症有时可持续终身

脑膜炎症为主

1、 普通型（占90%）

前驱期：上呼吸道感染症状

败血症期：高热寒战、全身中毒症状（皮肤黏膜瘀点瘀斑，严重时可有感染性休克和DIC）

脑膜脑炎期：颅内压增高（剧烈头痛、呕吐）、脑膜刺激征明显

（颈项强直、角弓反张、kernig征阳性）

恢复期：约10%的患者出现口周疱疹。一般1?3周内痊愈

2、 暴发型（起病急，病死率高）

（1） 败血症休克型：

严重的中毒症状。

广泛的瘀点、瘀斑、或唇周疱疹。

休克是本型的主要表现。

脑膜刺激征可阴性。（起病过急，细菌还未入脑）f.瘀点、瘀斑或血培养阳性。

（2） 脑膜脑炎型：

脑实质损害表现：意识障碍，可迅速出现昏迷

颅高压表现（喷射性呕吐）

脑疝

（3） 混合型：先后或同时出现上述

症状，处理不及时24h内往往死亡

3、轻型

多见于流脑流行后期，病变轻微

上呼吸道感染症状。

皮肤、粘膜小出血点。

脑膜刺激征阳性，脑脊液无明显化变化

咽培养阳性

实验检查

血象：WBC升高，以N为主

脑脊液：微浊、压力f、WBCf,由NfL,蛋白f,糖及氯化物正常，细菌学检查(一)

血清学检查：

特异性IgM抗体测定：使用ELISA法检测，病程第二天即可检测到，2周时达到高峰，为早期诊断指标

补体结合试验：用于回顾性诊断或流行病学调查

血凝抑制试验：用于临床诊断及流调

确诊依据：特异性IgM抗体阳性或IgG四倍升高或抗原或核酸检测阳性

血象：WBC升高，以N为主

脑脊液：米汤样浑浊、乳白色，压力ff、WBCff,N为主，蛋白ff,糖及氯化物降低，细菌学检查(+)“三高一低即压力高、细胞数高、

蛋白质高、糖及氯化物低

细菌学检查：瘀点、瘀斑组织或脑脊液沉渣涂片染色镜检可获得60一80%的阳性结果(尽快送检，在使用抗菌素前进仃)

涂片：瘀点处的组织液或离心沉淀后的脑脊液涂片染色

细菌培养：取瘀斑组织液、血或脑脊液进行培养(标本需尽快送检，避免自溶)

血清免疫学：脑膜炎奈瑟菌抗原检测，阳性率90%以上

诊断的金标准是血或脑脊液中培养出脑膜炎双球菌。

治疗

抗病毒治疗：利巴韦林、干扰素

对症治疗：

高热:物理降温为主药物降温为辅；

抽搐：根据病因

(1高热：降温

脑水肿：甘露醇脱水治疗

脑实质病变：使用镇静剂安

定，水合氯醛灌肠，或亚冬眠疗法；

呼吸衰竭：氧疗、脱水治疗、呼

普通型：

一般治疗：早起诊断，就地住院隔离治疗，密切监护。高热：物理、药物降温；颅内高压：甘露醇脱水、利尿

病原治疗：一青霉素、三代头匏菌素、氯霉素等。

暴发型：

一般治疗

病原治疗

吸道阻塞予吸痰、雾化，防治感染，处理无效予气管插管或气管切开，人工呼吸机呼吸兴奋剂：洛贝林；

改善微循环：血管扩张剂，东莨菪碱、纳洛酮

抗休克（败血症休克型）---激素、肝素等。

降颅压（脑膜脑炎型）---甘露醇。

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