肝机能不全及黄疸第一节.pptVIP

**模板来自于/*二.肝功能不全的分类急性肝功能不全LOREM慢性肝功能不全LOREM按病情经过肝功能不全分为急性和慢性两种第21页,共52页，2024年2月25日，星期天急性肝功能不全病情凶险发病后12-24小时发生明显黄疸。2-4天由嗜睡进入昏迷状态，并有明显出血倾向。由于此型起病急剧，故又称为爆发性肝功能衰竭。常见于爆发性病毒性肝炎，扑热息痛中毒，氟烷麻醉中毒，妊娠期急性脂肪肝等。第22页,共52页，2024年2月25日，星期天慢性肝功能不全TEXT1TEXT2TEXT3TEXT4进展缓慢，病情病程较长。往往在某些诱因（如感染、消化道出血、电解质和酸碱平衡障碍、氮质血症、镇静剂和麻醉剂使用等）作用下，病情突然加剧，进而发生昏迷。多见于肝硬化的代偿期和部分肝癌的晚期。第23页,共52页，2024年2月25日，星期天三.肝功能不全时机体代谢及功能改变LOREM胆汁分泌及排泄功能改变物质代谢改变免疫功能异常屏障解毒及防御功能改变凝血和纤维蛋白溶解障碍LOREMLOREMLOREMLOREMLOREM第24页,共52页，2024年2月25日，星期天肝脏通过糖原合成和分解及糖异生等作用，使肝糖原和血糖之间保持动态平衡，血糖维持在一定水平。肝功能不全时，糖原合成、糖异生及糖原贮存量均减少，故空腹时血糖含量降低。肝功能不全时，由于肝脏从乳酸、蛋白质、脂类等合成糖原过程发生障碍，血内乳酸、脂类含量皆增高。当血糖过低时，脑组织能量供应不足，出现昏迷。（一）物质代谢改变1.糖代谢第25页,共52页，2024年2月25日，星期天免疫球蛋白外，其他蛋白均由肝细胞的粗面内质网合成，其中包括白蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原、α-及β-球蛋白大部分、一部分凝血因子（V、Ⅶ、IX、X）以及某些载体蛋白等。肝功能不全时，血浆中白蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原及有关凝血因子等含量减少。除营养不良、代谢亢进和蛋白质丧失性疾病（如肾病、烧伤等）外，血浆白蛋白减少是肝功能不全的一个特征。肝脏功能不全时，由于氨基酸脱氨过程障碍，相应氨基酸在血及尿内含量增高，呈现氨基酸血症或尿症。尿素合成发生障碍，尿素在血及尿中含量减少，而血氨含量增高。血氨增高是引起肝性脑病的一个重要因素。2、蛋白质代谢改变第26页,共52页，2024年2月25日，星期天3、脂质代谢障碍肝功能不全时，大量贮脂被动用，出现脂血症。酮体生成增多，以致超过肝外组织对酮体的利用率，故可出现酮血症或酮尿。肝功能不全伴有抗脂肝因子（胆碱、蛋氨酸等）缺乏或不足时，脂肪在肝内形成磷脂发生障碍，促使脂肪在肝内积聚，形成脂肪肝。肝脏功能障碍时，胆固醇合成及其酯化均呈现不同程度的减弱，但胆固醇酯化障碍程度比较显著，因此，血液中酯型胆固醇含量明显减少，胆固醇酯／总胆固醇值降低。而在胆道阻塞（不伴有肝细胞损害）时，由于胆固醇由胆汁排出受阻，血浆中胆固醇总量升高（高胆固醇血症）。第27页,共52页，2024年2月25日，星期天4、酶活性的改变第一类是细胞酶，主要存在于肝细胞内，正常时他们在血中活性不高，当肝细胞损害时相关酶活性升高。如血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、精氨酸酶、谷氨酸脱氢酶、山梨醇脱氢酶、鸟氨酸氨甲酰基转移酶。第28页,共52页，2024年2月25日，星期天第二类是由肝细胞合成并分泌到血中，正常时它们在血中的活性较高，而肝细胞损害时这类酶生成减少。凝血酶原、胆碱酯酶等。第三类与胆汁排泌有关的酶，胆道阻塞时，活性增高。碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、5-核苷酸酶。第29页,共52页，2024年2月25日，星期天5、维生素代谢改变脂溶性维生素吸收障碍；维生素A、K、B1和维生素B12等贮存、转化或利用发生障碍。第30页,共52页，2024年2月25日，星期天6、激素代谢改变肾上腺糖皮质激素和雌激素等在肝脏中灭活。肝功能不全时，可导致肾上腺皮质功能低下、水肿和雌激素含量增多，并可引起相应的功能改变。第31页,共52页，2024年2月25日，星期天7、水盐代谢改变低钾血症：醛固酮产生增多，灭活减少。低钠血症：ADH产生增多，灭活减少；体内原有钠、水潴留。第32页,共52页，2024年2月25日，星期天*肝性水肿发生机理肝硬变肝结构破坏、大量结缔组织增生肝功能减退肝、门静脉回流受阻白蛋白合成↓肝灭活机能↓肝、肠淋巴液生成↑，回流障碍血浆胶体渗透压↓醛固酮↑A