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肾素-血管紧张素-醛固酮系统

（renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS）;目录

;简介;;;RAS的构成与调节;肾素（renin）是天冬氨酸或酸性丝氨酸蛋白水解酶，由肾小球入球小动脉壁上的球旁细胞合成前肾素原，然后去除一个单肽并糖基化形成肾素原，一部分进入血液循环，一部分进一步降解为有活性的肾素，肾素和肾素原共同贮存在球旁细胞内或进入循环。肾外组织如肾上腺、脑、心脏等也能合成肾素。;肾素的结构和特性;肾素分泌的机制;在肾脏的开压系统中，肾素虽说不能直接升高血压，但对升高血压却起着主要作用。不过应该指出，在健康状况下肾脏分泌肾素的量并不多，因此不会引起高血压。那是因为肾素的分泌量与神经支配、内分泌调节和体内水分、钠、氢等物质的多少等因素有关，这些因素是互相关联又互相制约。在正常新陈代谢情况下，它们的工作都是有条不紊的，所以肾脏分泌肾素是有节制的。当肾脏得胀严重病变时，肾脏就会不受神经—内分泌的管束。尤其是在肾血流量减少时，肾素的分泌最会骤然增加，于是便出现高血压。;血管紧张素;ACE的类型、分布及功能;2000年，人们发现了一种新的血管紧张素转化酶，即ACE2。

ACE2是ACE的同类物，也是一种含锌金属蛋白酶。与ACE一样，ACE2也是一种锌依赖性金属蛋白酶，能水解AngI。;ACE是一个双肽酶，通过催化AngI的C一末端双肽水解而产生AngII(含8个氨基酸)；

ACE2更象是一个羧肽酶，能高效裂解AngI的C一末端单个胱氨酸残基产生Ang1-9(含9个氨基酸)，ACE2不被ACEI所抑制。;1、血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，它直接收缩血管的作用不明显；

2、血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，引起血量增多;3、通过细胞Na-Ca通道，使Ca离子浓度增加，引起血管收缩，从而血压升高（部分治疗高血压药物通过拮抗该作用起效）；血管紧张素Ⅲ的缩血管作用较弱，只有血管紧张素Ⅱ的1/5，但促进醛固酮分泌的作用却强于血管紧张素Ⅱ。正常情况下，由于肾素分泌很少，血中血管紧张素也少，对血压调节不起明显作用。但当大失血时，由于动脉血压显著下降使肾血流量减少，血管紧张素生成增多，对防止血压过度下降而使血压回升却起重要作用。肾血管长期痉挛或狭窄的患者，因肾血流量减少，血管紧张素生成增多可导致肾性高血压;醛固酮（英文：Aldosterone）是一种类固醇类激素（盐皮质激素家族），由肾上腺皮质细胞所产生，主要作用于肾脏，进行钠离子及水份的再吸收，以维持血压的稳定。整体来说，醛固酮为一种增进肾脏对于离子及水分再吸收作用的一种激素，为肾素-血管紧张素系统的一部分。

;作用;;原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质肿瘤或增后，醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，体液容量扩张而抑制了肾素－血管紧张系统。

继发性醛固醇增多症的病因在肾上腺外，多因有效血容量降低，肾血流量减少等原因肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能亢进。过多的血管紧张素Ⅱ兴奋肾上腺皮质球状带，于是醛固酮分泌过多。;RAS的生物学作用;一、收缩血管;二、促进心肌肥厚;三、促进肾上腺皮质球状带分泌醛固酮;四、对中枢神经系统的作用;肾素、血管紧张素、醛固酮检测及标本采集要求;;问题和注释;RAS最新研究进展;研究表明，RAS不仅是高血压的病因，它也是肥胖和胰岛素抵抗这些代谢综合症的病因。;研究表明，对啮齿动物RAS的药理学或基因的干预会阻止动物体重的增长，改善胰岛素敏感性和降低血压。

但事实是，虽然这些药物广泛应用于临床治疗高血压和代谢综合症，目前还没有足够的证据说明他们在治疗肥胖方面有明显的效果。但这并不排除RAS可能是治疗肥胖的靶点。对于此，还有待进一步的研究。

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