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不容小觑的低钾血症的诊疗思路

钾是人体不可缺少的常量元素，血钾的正常参考值范围为3.5～5.5mmol/L，当血清钾低于3.5mmol/L时，即为低钾血症，是临床常见的电解质紊乱之一。

钾离子是机体正常生理活动的重要的阳离子，在保持细胞尤其是心肌细胞正常活动代谢，保持正常渗透压与酸碱平衡中起着重要作用。

低钾血症的诊治可以说是内分泌科医生的“必备技能”。重度低钾血症可引起心律失常、血压波动、心肌缺血等心血管事件，甚至危及生命，需要积极处理。

1、钾的代谢与调控

低钾血症的心电图会出现ST段下移、T波改变、U波、Q-T间期明显延长等改变，还会导致各种心律失常，包括室早、室上速、房室传导阻滞，甚至是发生尖端扭转型室性心动过速。不同的血钾浓度、不同的基础疾病，不同患者的心电图有不同的改变。

一般来说，血钾浓度越低，心电图改变就越明显。低钾血症发生初期，表现为T波振幅降低，新出现U波或U波明显。随着血钾进一步降低，T波变得低平、平坦或倒置；ST段下移，可超过0.5mm；U波振幅升高，严重低血钾时心电图上可见巨大U波；可伴有QT间期延长。还可以出现P波振幅增大，PR间期延长。

需要注意的是，并不是低钾血症都会产生典型的心电图改变，并且血钾水平与心电图改变也不是绝对平行的。

不同程度低血钾症的心电图改变

上图中，血钾降低至2.8mmol/L时，A图T波就表现为低平，可见U波。随着血钾降低，心电图不断演变，D图出现巨大U波，ST斜向下压低，T波倒置。

低钾血症心电图在早期可能不典型，是因为在血钾降低的初期，细胞内钾离子可能还处于正常水平，因此此时心电图可能没有明显的改变，临床症状也不典型。但如果低钾血症持续存在，细胞内外钾离子都处于减低状态，就会发生明显的临床症状和心电图改变。

2、低钾血症的诊断与治疗思路

低钾血症诊断流程图如下：

注：仅限普遍情况，临床工作中仍需结合患者病情具体分析

明确了诊断之后，又该如何治疗呢？首先要谨记几大原则：

1.分清钾和氯化钾；

2.浓度0.3%，速度20mmoL/h；

3.见尿补钾（一般要求尿量500mL/24h或30～40mL/h）；

4.注意监测，防止出现高血钾。

注：临床工作中需结合患者病情个体化治疗

3、典型低血钾的疾病临床特点及治疗

如果遇到血压正常、低钾血症、二氧化碳结合力降低的患者，是什么情况呢？

答：肾小管性酸中毒，即肾小管分泌H?和/或重吸收HCO??障碍，尿酸化功能失常，发生慢性酸中毒及盐类调节失常，出现各种症状，分为I型（远端）和II型（近端）。

肾小管性酸中毒I型除了原发性病因，还有自身免疫性、肾脏疾病、肝硬化等其他因素影响，其主要缺陷为远曲小管以及集合小管主动分泌H?能力下降，尿pH不能下降到最大限度，人体产生的固定酸不能排出体外，产生酸中毒。主要表现为慢性高氯性酸中毒、电解质紊乱、周麻以及肌无力、骨病、肾结石。

肾小管性酸中毒II型除了原发性病因，还有异常蛋白血症、肾移植反应、自身免疫性疾病等其他因素影响，其主要缺陷是近曲小管重吸收HCO??能力下降，丢失HCO??过多，导致酸中毒。主要表现为慢性高氯性酸中毒、Fanconi综合征、低血磷、低尿酸，而I型患者中常见的骨病、肾结石在II型患者中较为少见。

I型（远端）和II型（近端）的肾小管性酸中毒的临床治疗

对于I型患者可使用枸橼酸钠100g+枸橼酸钾100g+水1000mL：20~30mL;tid，另外还需要补钙和维生素D。

II型患者则需要通过碳酸氢钠片8-12g/天进行补碱，同时也需要补钙与维生素D。另外，Bartter综合征是由于编码髓襻升支粗段的离子转运体，包括肾小管Na?-K?-2Cl?同向转运体,肾小管髓质外K?通道及肾小管Cl?通道的基因突变引起的，有低血钾性碱中毒、肾性失钾等多个类型。

4、临床上如何为患者正确补钾？

低钾血症的纠正需要根据低钾血症的严重程度选择口服补钾或静脉补钾治疗。

1、轻度：

当血钾为3.0～3.5mmol/L，口服补钾：每次10~20mmol，2~4次/d（20~80mmol/d）。需每天监测血钾水平并相应调整治疗；如果患者不能耐受口服钾，必要时考虑静脉补钾。

2、中度：

当血钾为2.5～2.9mmol/L，口服或静脉补钾：80~100mmol/d。

值得注意的是，当静脉较细或者滴注浓度过高、速度过快时，钾离子对血管壁刺激易引起静脉疼痛；而滴注过量时,可导致全身乏力、四肢肌张力减弱、心律失常甚至心脏停搏等严重后果。对钾离子刺激血管壁引起穿刺部位的疼痛，可用硫酸镁、利多卡因热敷缓解局部疼痛。

3、重度：

当血钾＜2.5mmol/L或有症状时，优先静脉补钾：40mmolKCI，加入1000ml0.9%NaCl溶液中持续静脉滴注。标准输注速率：10mmol/h，最大输注速率：20mmo