病理生理休克.ppt

“自身输液”毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管休克时增加回心血量的“第二道防线”微静脉微动脉收缩明显第95页,共100页，2024年2月25日，星期天“自身输液”、“自身输血”作用停止组织间胶体正常时，组织间水分大多呈胶体状态毛细血管血流淤滞流体静压升高毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩第96页,共100页，2024年2月25日，星期天无复流现象无复流现象（no-reflowphenomenon）输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象称无复流现象。第97页,共100页，2024年2月25日，星期天失血是否引起休克主要取决于失血的量和速度。15～20min内失血少于总血量10%～15%，机体代偿。短时间内失血达总血量25%～30%，失代偿，休克。失血量总血量的45%～50%，往往迅速导致死亡。一、失血性休克第98页,共100页，2024年2月25日，星期天血流速度：线流：血流快，呈光滑的索状，毫无颗粒感。线粒流：血流快，呈光滑的索状，稍有颗粒感。粒流：血流较快，轴流、缘流混杂，如泥沙流。停滞：血流停滞不动。第99页,共100页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第100页,共100页，2024年2月25日，星期天早期血液高凝凝血因子消耗，继发性纤溶亢进明显的出血倾向七.凝血-纤溶系统功能的变化第63页,共100页，2024年2月25日，星期天巨噬细胞增生、中性粒细胞侵润、淋巴细胞变性、调亡和坏死等；补体激活，对各器官系统非特异性损伤；过度表达抗炎介质，抑制免疫系统。八.免疫系统功能的变化第64页,共100页，2024年2月25日，星期天第五节多器官功能障碍综合征P.180第65页,共100页，2024年2月25日，星期天在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，短时间内(24小时)同时或相继出现两个或两个以上原无病理关联的器官功能损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，称为MODS(多器官功能障碍综合征)。肺性脑病？第66页,共100页，2024年2月25日，星期天重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭(MSOF)。是休克死亡的主要原因。衰竭器官数死亡率单个15%~30%2个45%~55%3个＞80%4个很少存活第67页,共100页，2024年2月25日，星期天80％的MODS病人入院时有明显的休克。1.感染性病因70％左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。2.非感染性病因大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。一、MODS的病因：最常见是严重的感染和创伤。第68页,共100页，2024年2月25日，星期天（一）速发单相型(rapidsingle-phase)▲由损伤因子直接引起▲器官损害同时或者相继出现▲病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰（二）迟发双相型(delayedtwo-phase)▲第一次打击(firsthit)后出现一个缓解期▲其后1～3周又受到第二次打击(secondhit)发生MODS▲病情发展呈双相，出现两个损伤高峰二、分型第69页,共100页，2024年2月25日，星期天四、发病机制全身性炎症反应综合征（Systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）是指感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞的活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应。第70页,共100页，2024年2月25日，星期天炎症细胞巨噬细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板内皮细胞第71页,共100页，2024年2月25日，星期天炎症细胞的激活和释放播散性炎症细胞活化（SIRS）第72页,共100页，2024年2月25日，星期天炎症介质与SIRS【定义】机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症.表现为▲播散性炎症细胞活化▲炎症介质泛滥到血浆,并通过级联放大反应(cascade)引起全身性炎症。第73页,共100页，2024年2月25日，星期天炎细胞激活分泌多种炎症介质炎细胞进入组织炎症瀑布（炎症介质泛滥）