《呼吸系统疾病》课件.pptVIP

1、慢性阻塞性肺病2、肺炎3、矽肺4、慢性肺源性心脏病5、肺癌

第一节慢性阻塞性肺病(COPD)概念：肺实质和小气道损伤后引起的不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为特征的肺疾病的统称。包括：慢支、肺气肿、支哮、支扩一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)概述慢性支气管炎是呼吸系统的常见慢性疾病。起病多不明显，多见于老年人。病变特点：支气管壁以增生为主的慢性炎症。临床特征：长期反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息。

1.病因及发病机制感染因素理化因素过敏因素

2.病理变化病变特点：支气管壁以增生为主的慢性炎症。1、呼吸道粘膜上皮细胞变性、坏死2、上皮细胞增生、杯状细胞增生、鳞状上皮化生3、呼吸道腺体增生、肥大4、管壁其它病变：①平滑肌束断裂、萎缩，②软骨变性、萎缩、钙化、骨化；③弹力纤维破坏；④管壁充血、淋巴C及浆C浸润，

3.临床病理联系及并发症咳痰：白色粘液泡沫痰。杯状细胞及粘液腺增多、分泌旺盛。咳嗽：痰及炎症刺激支气管粘膜。喘息：粘膜水肿、粘液渗出物阻塞、平滑肌痉挛一支气管腔狭窄。体征：干湿罗音。4.并发症支气管扩张、支气管肺炎。晚期常并发肺气肿和肺源性心脏病。

二、肺气肿(pulmonaryemphysema)概念：肺气肿是末梢肺组织因残气量增多而持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。

1.原因和发病机理：常见病因慢性支气管炎(最常见)支气管哮喘支气管扩张肺尘埃沉着症

发病机制a.阻塞性通气障碍b.细支气管壁和肺泡壁结构破坏c.弹性蛋白酶和氧自由基释放2.类型和病理变化类型a:肺泡性：腺泡中央型、周围和全腺泡型b:间质性病理变化大体：肺显著膨大，边缘钝圆、灰白色，表面见肋骨压痕，质软弹性差。镜下：1.肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂形成囊腔。

2.肺毛细血管床明显减少，小动脉内膜纤维性增厚。3.小、细支气管慢性炎症。

临床病理联系症状呼气性呼吸困难、呼吸性酸中毒等。体征桶状胸，胸廓呼吸运动减弱，肋间隙饱满。语音震颤减弱。过清音，心浊音界缩小，肝浊音界下降。肺呼吸音减弱。检查①X线检查：肺透亮度增加。②肺功能降低。后果及合并症1.肺源性心脏病、右心衰竭2.自发性气胸3.呼吸衰竭、肺性脑病

四、支气管扩张症概念：支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病临床特点：咳嗽、咳大量脓痰或反复咳血

1.病因和发病机理慢支、支气管肺炎、结核、肿瘤及支气管异物一反复感染·支气管结构破坏和周围组织牵拉2.病理变化大体：病变支气管柱状或囊状扩张，腔内多量脓性渗出物，管壁增厚镜：支气管黏膜：支气管壁：

3.临床病理联系及结局咳嗽、大量脓痰：咳血：4.并发症晚期患者发生肺动脉高压和肺源性心脏病

发病原因：感染性(细菌、病毒、支原体、真菌、寄生虫)。理化性(放射性、吸入性、类脂性)。变态反应性(过敏性、风湿性)。发生部位：肺泡性、间质性。病变范围：小叶性、节段性、大叶性。病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性。(pneumonia)肺的急性渗出性炎症类型：

一.细菌性肺炎大叶性肺炎(lobarpneumonia)概述：大叶性肺炎是肺的纤维素性炎症，由肺炎链球菌引起，病变开始于肺泡，迅速波及整个大叶或一叶的大部分。临床表现为骤然起病、寒颤、高烧、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛、呼吸困难、肺实变体征、血中白细胞增高。典型病程5~10天，体温骤降、症状消退。多见于青壮年。

病因及发病机制病原体：肺炎链球菌(95%)传染源：带菌的正常人诱因：导致局部或全身抵抗力一时显著下降的各种因素。机体抵抗力降低，呼吸道防御功能下降，肺炎链球菌进入肺泡繁殖并通过肺泡间孔向周围肺泡扩散，引起大叶性肺炎。

病理变化及临床病理联系1.充血水肿镜下：★肺泡壁毛细血管扩张充血。★肺泡腔大量浆液，少量红C、中性粒C,细菌(+)。大体：肺叶肿大，重量1,暗红色。临床：全身中毒症状，咳嗽、淡红色泡沫痰。听诊：湿罗音。X线检查：淡薄均匀阴影。

2.实变早期(红色肝样变期):镜下：肺泡壁毛细血管显著扩张充血。肺泡腔大量红C、纤维素，一定数量中性粒C,细菌(+)。可见纤维素丝穿过肺泡间孔现象。

大体：。肺叶肿大，暗红色，质地变实，切面灰红似肝(红色肝样变)。。胸膜面可见纤维素渗出。临床：。缺氧和紫绀，咳铁锈色痰，胸痛。。肺实变体征。胸膜摩擦音。●X线检查：大片致密阴影。

大体：肺叶肿胀、质实、灰白色(灰色肝样变)。纤维素性胸膜炎。临床：缺