电离辐射对人体的效应.ppt

定性危险度评定在剂量一效应或暴露资料不够充分时，危险度特征分析只能局限在定性的水平即高度危险度、中度和低度危险度。这种情况下，只须对遗传活性的证据进行权重分类、结合暴露的定性评定，最后进行危险度分类第30页,共40页，2024年2月25日，星期天5.辐射防护的生物学基础（1）有效剂量：它取代了有效剂量当量。有效剂量的单位仍为J/kg，名称为希沃特。新建议对有效剂量E作出的定义是：（2）待机有效剂量：这是为摄入体内的放射性核素定义的物理量。职业性人员的待积有效剂量E按下式计算：（3）集体有效剂量：这是对所有受照射的个人，在全部受照射时间内平均每人所受的有效剂量率的积分。各种辐射类型效应的比较第31页,共40页，2024年2月25日，星期天剂量限制制度三项基本原则：在进行有关辐射的实践活动时，必须考虑得失，只有当带来的利益大于所付出的代价时，才能认为是正当的；考虑经济和社会因素，使任何照射应当保持在可以合理做到的最低水平，即达到最优化；必须使个人接受的剂量当量不超过一定的限度。第32页,共40页，2024年2月25日，星期天辐射防护的目的在于防止有害的非随机效应，并限制随机性效应的发生率，使之达到被认为可以接受的水平。另一附加的目的是保证伴有辐射照射的各种实践都具有正当的理由。很明显，辐射防护所关心的是，既要保护个人、他们的后代以及全体人类，又要允许进行那些可能产生辐射照射的必要的活动。第33页,共40页，2024年2月25日，星期天就辐射防护来说，关心两种类型的效应：第一是确定性效应(非随机效应)，主要是照射后细胞丢失导致的组织或器官的功能失常或功能丧失；第二是随机性效应，如果受照细胞未被杀死而是发生了变异，其结果就完全不同，有可能产生一个变异了的子细胞克隆。在体内存在着有效的防御机制，但是期望这些机制在任何时候都那么完全有效也是不现实的。于是经过一段时间(潜伏期)以后，由一个变异的但仍存活的体细胞生成的这个细胞克隆可能导致恶性病变，即癌症。发生癌症的概率随剂量的增加而增加。第34页,共40页，2024年2月25日，星期天辐射防护要求实践的正当性剂量限制和危险限制防护与安全的最优化剂量约束与危险约束医疗照射指导水平第35页,共40页，2024年2月25日，星期天阻断化学致癌过程的一些途径控制致癌物的接触已明确鉴定的人类致癌物或致癌因素避免或减少与之接触减少肿瘤发生高危人群的检出与保护化学预防第36页,共40页，2024年2月25日，星期天高危人群的检出与保护高危个体常染色体显性遗传肿瘤(如视网膜母细胞瘤)家族成员杂合子常显有高度肿瘤好发倾向的疾病(如家族性肠道多发性息肉)的杂合子常隐有高度肿瘤好发倾向的疾病(如着色性干皮病，共济失调性毛细血管扩张症，先天性全血细胞减少症，Bloom综合征等)的病人及其杂合子有某些染色体异常的病人(如Down综合征)某些I相酶(如芳烃羟化酶)活性特别高或II相酶(如谷胱甘肽转硫酶)活性特别低的人抗氧化损伤能力(如超氧化物歧化酶或过氧化物酶活性)特别低的人某些有修复缺陷的人患有某些肿瘤经药物或手术治疗后的缓解期的病人高癌家族成员与某些致癌物有大量接触的个体或人群第37页,共40页，2024年2月25日，星期天化学预防机制防止致癌物的生成使有致癌物活性的物质灭活保护靶细胞，阻止致癌物作用于靶子修复靶子的损伤，阻止癌变表型的表达阻止癌变的发展第38页,共40页，2024年2月25日，星期天阻止摄入，降低吸收量阻止体内生成致癌物细胞外灭活，致癌物在达到靶细胞之前，在细胞外可使之灭活阻断致癌物对靶分子的作用调节基因的表达与DNA修复功能第39页,共40页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第40页,共40页，2024年2月25日，星期天目录12345机体效应辐射对胚胎和胎儿的致畸形效应辐射致癌辐射对遗传的危险度辐射防护的生物学基础第2页,共40页，2024年2月25日，星期天1986年4月26日，切尔诺贝利核电站的第4号核反应堆爆炸，大量放射性物质泄漏，成为核电时代以来最大的事故。辐射危害严重，导致事故后前3个月内有31人死亡，之后15年内有6-8万人死亡，13.4万人遭受各种程度的辐射疾病折磨，俄罗斯、白俄罗斯和乌克兰许多地区遭到核辐射的污染。随着电离辐射在医学应用的迅速发展，辐射对人体损伤的研究越发受到重视。研究背景第3页,共40页，2