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第一章绪论
体液与内环境
体液:人和动物体内所含的大量液体。
成年人体液量占体重60%,其中2/3分布于细胞内,称细胞内液,另外1/3分布于细胞外,称细胞外液。
细胞外液3/4(占体重约15%)分布于细胞间隙内,称组织液,还包括血浆、淋巴液和脑脊液。
高等动物绝大多数细胞不直接与外界环境接触,而是生活在细胞外液。
内环境:细胞外液为细胞活动提供营养物质和必要的理化条件,并接受来自细胞的代谢产物,成为细胞赖以生存的体内环境。
内环境稳态:内环境的理化性质保持相对恒定的状态。
第二章细胞的基本功能
被动转运
物质从高难度向低浓度(即顺浓度梯度或电势梯度)的跨膜转运。
其动力来自于浓度或电势梯度,不需要消耗代谢能量。
单纯扩散(基本方式):是一种简单的物理扩散,没有生物学转运机制去参与。
①转运主体:脂溶性物质(O2、CO2、N2、NO等),水为极性分子,经水孔蛋白跨膜转运。
②不耗能,不需要膜蛋白协助。
③不同分子通过细胞膜的扩散率不同。主要取决于浓度或电势梯度的大小,也与膜对物质的通透性、分子大小及其脂溶性等因素有关。
易化扩散:
非脂溶性或亲水性物质(葡萄糖、氨基酸及各种离子)借助膜上的转运蛋白,顺浓度差和电位差,不耗能进出细胞的方式。
(1)经通道的易化扩散
①化学门控通道
②电压门控通道
③机械门控通道
(2)经载体的易化扩散(载体蛋白:膜整合蛋白)
特征:
①特异性
②竞争性抑制
③饱和现象
主动转运:
利用代谢能由低浓度向低浓度(逆浓度梯度)或逆电位梯度运输,并消耗能量的方式。
(1)原发性主动运输
所需的能量直接来自于ATP分解释放出来的高能磷酸键的主动转运方式。
如:钠-钾泵,生理作用:
①钠泵活动建立的膜内外Na+和K+的浓度差是产生细胞生物电活动的先决条件。
②钠泵活动导致细胞内高浓度K+是胞内许多代谢反应所必需的,例如,核糖体合成蛋白质
时需要高K+环境。
③钠泵把漏人胞内的Na+泵出胞外,维持胞质渗透压及细胞容积的相对稳定,防止细胞肿账。
④钠泵活动导致细胞外高Na+是维持Na+-H+(由H+代谢产生)交换的动力,有利于维持细胞内pH的稳定。
⑤钠泵活动引起细胞外高Na+为葡萄糖等的协同运输提供了驱动力。
(2)继发性主动运输
间接利用ATP能量的主动转运过程。
同向转运:被转运物与Na+的共同转运为同一方向,如小肠上皮细胞对葡萄糖的吸收。
逆向转运:被转运物与Na+的共同转运是相反方向。
静息电位:
活细胞在未受刺激时,细胞膜两侧存在电位差,极性为外负内正。
极化:膜内外两侧电位维持内负外正的稳定状态。
去极化:膜内负电位减小甚至由负转正的现象。
超极化:膜内负电位增大的现象。
复极化:如先去极化,再向静息电位水平恢复的现象。
超射:去极化超过零电位以上的部分。
静息电位的产生机制:
①K+的跨膜扩散:正常细胞胞内K+浓度远大于胞外,由于膜上存在开放的K+通道,K+顺浓度梯度经K+通道流向胞外,同时把正电荷带到了胞外,进而在膜两侧形成外正内度的电位差。
此时跨膜电位差称K+的平衡电位。
②Na+的少量内漏:同时伴随着少量Na+内流,削弱了K+所形成的极化电位。
动作电位:
各种可兴奋细胞在受到有效刺激时,在细胞膜两侧所产生的快速、可逆,并有扩布性的电位变化。
??特征:
①“全或无”现象:阈下刺激不引起动作电位,一旦产生动作电位幅度即达最大值。不因刺激强度增加而增加。
②不衰减传导。在同一细胞传导,不因传导距离增加而衰减。
③脉冲式发放。动作电位间有一定间隔,不相互融合或叠加。
动作电位形成的机制:
①去极相
细胞受刺激,膜电位去极化达一定程度,引起膜上电压门控Na+通道开放,膜对Na+通透性突然增大,Na+顺电-化梯度内流,内流的Na+使得膜进一步去极化,而去极化又促进更多的Na+通道开放,使膜对Na+通透性进一步增加。
如此反复促造Na+快速内流,称为Na+的再生性循环。当Na+内流造成的膜内正电位增大到足以对抗由浓度差引起的Na+内流时,即达到电一化平衡,此时的膜电位大致相当于Na+平衡电位.
②复极相
达超射值后,Na+通道的迅速失活,致Na+内流迅速减少;同时,膜上的电压门控K+通道开放,膜对K+的通透性增大,K+依浓度梯度和电场梯度外流,形成动作电位曲线的下降支的主要部分。
后电位的形成机制比较复杂,一般认为正后电位的形成是由于K+通道仍然处于一定的开放状态,K+持续外流所引起,也可能与钠泵活动加强有关。
影响兴奋性的因素:
①静息电位水平。静息电位绝对值越大,其与阈电位差距越大,兴奋性越小;反之越大。
②阈电位水平。阈电位上移,其与静息电位差距越大,兴奋性越小;反之越大。
③通道的状态。引起动作电位去极相的主要离子通道失活,通道关闭且不能被再激活,细胞的兴
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