物质代谢及其调节 糖代谢-第4讲.ppt

PP1：proteinphosphatase1GS：glycogensynthaseGP：glycogenphosphorylasePFK：phosphofructokinasePK：pyruvatekinase(二)胰高血糖素——体内主要升高血糖的激素①促进肝糖原分解，抑制糖原合成；②抑制酵解途径，促进糖异生；③促进脂肪动员。胰高血糖素的作用机制：PKA：proteinkinaseAGS：glycogensynthaseGP：glycogenphosphorylasePP1：proteinphosphatase1PFK：phosphofructokinasePK：pyruvatekinase(三)糖皮质激素——升高血糖，增加肝糖原作用机制：1.促进肌肉蛋白质分解，产生的氨基酸转移到肝进行糖异生2.抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，抑制点为丙酮酸的氧化脱羧。3.使其他促进脂肪动员的激素发挥最大效果(四)肾上腺素强有力的升高血糖激素，在应激状态下发挥作用。作用机制：通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP、蛋白激酶级联激活磷酸化酶，加速糖原分解。*葡萄糖耐量(glucosetolerence)正常人体内存在一套精细的调节糖代谢的机制，在一次性食入大量葡萄糖后，血糖水平不会出现大的波动和持续升高。指人体对摄入的葡萄糖具有很大的耐受能力的现象。三、血糖水平异常糖耐量试验(glucosetolerancetest,GTT)目的：临床上用来诊断病人有无糖代谢异常。口服糖耐量试验的方法被试者清晨空腹静脉采血测定血糖浓度，然后一次服用75g葡萄糖，服糖后的1/2、1、2h（必要时可在3h）各测血糖一次。以测定血糖的时间为横坐标（空腹时为0h），血糖浓度为纵坐标，绘制糖耐量曲线。*正常人：空腹血糖浓度正常，服糖后1/2~1h达到高峰，但不会超过肾糖阈，然后逐渐降低，一般2h左右恢复正常值。糖尿病患者：空腹血糖高于正常值，服糖后血糖浓度急剧升高，并超过肾糖阈，2h后仍可高于正常。阿狄森病患者（肾上腺皮质功能减退）：空腹血糖浓度低于正常，进食后血糖浓度升高不明显，且短时间内恢复到原有水平MetabolismofCarbohydrates生物化学与分子生物学教研室第七章糖代谢内容提纲概述糖的消化吸收及糖代谢概况糖的无氧酵解糖的有氧氧化磷酸戊糖途径糖原的合成与分解糖异生血糖及其调节第七节糖异生Gluconeogenesis糖异生的概念糖异生的反应过程糖异生的调节糖异生的生理意义糖异生(gluconeogenesis)是指从非糖化合物转变为葡萄糖或糖原的过程。*部位*原料*概念主要在肝、肾细胞的胞浆及线粒体主要有乳酸、甘油、生糖氨基酸一、糖异生的反应过程从丙酮酸生成葡萄糖的具体反应过程称为糖异生途径。糖异生途径与糖酵解途径的多数反应是共有的、可逆的，但糖酵解途径中有3个不可逆反应，在糖异生途径中须由另外的反应和酶代替：GluG-6-PF-6-PF-1,6-2PATPADPATPADP1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸丙酮酸磷酸二羟丙酮3-磷酸甘油醛NAD+NADH+H+ADPATPADPATP磷酸烯醇式丙酮酸1.丙酮酸转变成磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸磷酸烯醇式丙酮酸草酰乙酸GTPGDPCO2磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶ATPADP+PiCO2丙酮酸羧化酶（线粒体）丙酮酸丙酮酸草酰乙酸丙酮酸羧化酶ATP+CO2ADP+Pi苹果酸NADH+H+NAD+天冬氨酸谷氨酸α-酮戊二酸天冬氨酸苹果酸草酰乙酸PEP磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶GTPGDP+CO2线粒体胞液2.1，6-二磷酸果糖转变为6-磷酸果糖1,6-二磷酸果糖6-磷酸果糖果糖双磷酸酶-1H2OPi3.6-磷酸葡萄糖转变为葡萄糖6-磷酸葡萄糖葡萄糖葡萄糖-6-磷酸酶H2OPi丙酮酸激酶非糖物质进入糖异生的途径⑴糖异生的原料转变成糖代谢的中间产物生糖氨基酸α-酮酸-NH2甘油