抗菌药物分类及特点.ppt

*抗菌谱：主要作用于G+及厌氧菌引起的感染。作用机制：与敏感菌核糖体50s亚基结合，抑制肽酰基转移酶，从而干扰细菌蛋白质合成第27页,共54页，2024年2月25日，星期天*◆克林霉素较林可霉素口服吸收完全，生物利用度高，不受食物影响。◆分布的全身组织和体液，骨组织浓度更高，能通过胎盘和乳汁，炎症时脑脊液中可达有效治疗浓度。◆克林霉素在肠道中的作用可持续5天克林霉素代谢特点第28页,共54页，2024年2月25日，星期天*特点⑴口服、注射均可，无需皮试⑵可用于厌氧菌引起的感染。⑶骨及软组织中分布广，可作为骨髓炎的首选用药⑷不良反应较少，少数出现假膜性结肠炎。⑸抗菌机制与红霉素相同，可相互竞争结合部位，因此不宜于大环内酯类合用。第29页,共54页，2024年2月25日，星期天氨基糖苷类抗生素代表药物：链霉素、庆大霉素其他：卡那霉素、新霉素、大观霉素西索米星、奈替米星第30页,共54页，2024年2月25日，星期天*基本结构：氨基醇环+一个或多个氨基糖链霉素抗菌机制：与敏感细菌30s亚基结合，抑制细菌蛋白质合成。第31页,共54页，2024年2月25日，星期天*此类药物共同特点1.共同的抗菌谱：主要作用于G-（因此可与抗G+药物有较好的协同作用）2.共同的优点：抗G-活性强，具有较强的PAE（抗生素后效应）.3.药物呈碱性，未灭活部分几乎全部由原型经尿液排出，因此可碱化尿液治疗泌尿道的敏感菌感染。4.共同的不良反应:耳毒性，肾毒性、骨骼肌松弛作用第32页,共54页，2024年2月25日，星期天*不良反应1.耳毒性：永久性损害，停药不可恢复前庭：眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、平衡失调耳蜗：耳鸣、听力减退、或者耳聋，2.肾毒性：肾小管肿胀或急性坏死，绝大部分症状可在停药后恢复。3.神经肌肉阻滞：肢体瘫痪、全身无力、呼吸肌麻痹4.过敏反应：偶尔引起，皮疹、血管神经性水肿、剥脱性皮炎第33页,共54页，2024年2月25日，星期天四环素类抗生素常见药物：四环素、土霉素、多西环素、美他环素基本结构第34页,共54页，2024年2月25日，星期天*抗菌机制：与敏感菌核糖体30s亚基结合，干扰细菌蛋白质合成；改变细菌细胞膜通透性，使胞内物质外漏抗菌谱：广谱抗菌药，对G+活性优于G-；对支原体、衣原体、立克次体感染疗效比大环内酯类更强。第35页,共54页，2024年2月25日，星期天*临床应用1.四环素类为广谱抗菌药，但抗G+已有更好的药物，故很少用于G+感染，对G-菌因耐药性一般不作为首选。2.对立克次体、支原体、衣原体、放线菌、螺旋体感染可作为首选。3.对布鲁杆菌、霍乱弧菌、杜克嗜血杆菌等G-菌引起的感染效果良好。第36页,共54页，2024年2月25日，星期天*不良反应1.二重感染口服吸收不完全，肠道内药物浓度高，使敏感菌受抑制，导致肠道菌群失调，如鹅口疮、假膜性结肠炎。2.影响骨骼、牙齿生长与新形成的骨、牙齿中所沉积的钙结合，致使牙釉质发育不全、棕色色素沉着，抑制婴幼儿骨骼生长。3.局部刺激注射剂已少用，口服引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。第37页,共54页，2024年2月25日，星期天氯霉素类氯霉素第38页,共54页，2024年2月25日，星期天*抗菌机制：作用于敏感菌核糖体50s亚基，干扰细菌蛋白质合成。抗菌谱：广谱抗菌药，对G+、G-均有抑制作用，对G-作用更强，对G+作用不及青霉素类及四环素。氯霉素曾经广泛用于各种敏感菌感染，但后来因严重的不良反应，现已严格控制使用。第39页,共54页，2024年2月25日，星期天*不良反应1.造血系统损害症状一：各种血细胞数目减少，停药可恢复症状二：再生障碍性贫血，与剂量、疗程无关，一旦发生，停药亦不可恢复，罕见但死亡率高。2.灰婴综合症呕吐、据哺、腹部膨胀，后转为灰色、体温降低，死亡率高达40%。孕妇、新生儿、早产儿禁用.第40页,共54页，2024年2月25日，星期天*临床应用1.危及生命严重的脑膜炎氯霉素进入体内在脑脊液中分布浓度高，但因不良反应严重，因此现一般用于其他药物疗效差的脑膜炎患者。2.伤寒、副伤寒杆菌感染作用显著。症状：持续性发烧、头