常见抢救药物的使用及副作用.ppt

*稳定的血流动力学是保证微循环灌注的前提；单独补充晶体不利于有效改善血流动力学指标和微循环灌注障碍；胶体能够更加有效改善微循环灌注障碍；改善血流动力学、微循环灌注障碍的理想选择：第32页,共34页，2024年2月25日，星期天*羟乙基淀粉------万汶每日量1000---1500ml注意过敏反应和对凝血功能的影响第33页,共34页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第34页,共34页，2024年2月25日，星期天**给药途径1.1静脉给药途径[2]：包括中心静脉、外周静脉两种途径，研究表明中心静脉给药达到药物峰浓度（Cmax）的时间、幅度以及药效明显好于外周静脉。Redding等研究显示：在胸外按压时经膈上静脉给药优于其他静脉。Kuhn等在难治性心跳骤停病人中发现经中心静脉给药后，股动脉中绿色染料浓度在30s达峰值，恢复循环时间为3min。而外周给药者时间90s达峰值，4min后恢复循环无论从动物还是临床研究表明中心静脉给药明显具有较大优越性。1.2气管内给药[2，3]：气管内各部位均有良好的吸收作用，肺泡毛细血管膜是最理想的部位，有效吸收面积达65m2。在人体气管内给药后的Cmax较低，且达到Cmax的时间延迟，但药理作用持久，因而提示气管内给药必须提高剂量，美国心脏病学会推荐气管内给药剂量为静脉的2-2.5倍。1.3经鼻给药[4]：最近用狗研究显示心肺复苏（CPR）期间每侧鼻腔滴入肾上腺素14mg后，复苏成功率同静脉标准剂量的肾上腺素相仿。因而认为在静脉及气管插管的未成功时，可直接经鼻腔给药，可取得相同疗效。但在人体则需进一步研究。1.4经骨给药[5]：在国外，动物实验已证明骨髓腔注入药物已能使心跳复苏，但对人体的研究还无进一步报道。1.5心内注射途径：；心内注射影响心脏按压，且不易成功注入左心室，加之并发症多，目前提倡废用此法。**解除平滑肌痉挛胃肠绞痛，膀胱炎症状如尿急、尿痛，与阿片类镇痛药合用，缓解胆绞痛或肾绞痛。2.抑制腺体分泌用于全身麻醉前给药，减少呼吸道分泌，保证通气，减少吸入性肺炎。3.眼科用药⑴虹膜睫状体炎用滴眼液松弛瞳孔括约肌和睫状肌，使其减少活动，有利于消炎止痛。⑵验光配镜时散瞳调节麻痹作用使晶状体固定，可准确测定屈光度。4.抗心律失常用于窦性心动过缓、窦房阻滞、房室阻滞。如急性心梗早期，伴有窦性心动过缓，血压下降，严重时导致房室传导阻滞。用阿托品0.2-0.4mg，iv，迅速恢复心率。5.抗休克大剂量（1-3mg）用于感染性休克，解除微血管痉挛，但一定在充分补液基础上使用阿托品。6.解救有机磷农药中毒**非选择性激动α1、α2受体，但较Adr的激动作用弱。对β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用1.血管收缩激动α1受体，主要为小动脉、小静脉、皮肤粘膜血管最明显，其次为肾血管。→外周阻力增加。冠脉扩张：心肌的代谢产物（如腺苷）↑2.心脏兴奋激动心脏的β1受体→心肌收缩性加强、心率加快、传导加速，心搏出量增加。较Adr弱，在整体情况下，由于血压升高→反射兴奋迷走神经→心率减慢（升压反射）、心输出量正常或下降。大剂量，心脏自律性增加，可出现心律失常，但较少见。3.血压升高：小剂量静脉滴注→心脏兴奋，收缩压升高明显，舒张压升高不明显，脉压加大。较大剂量时，血管强烈收缩→外周阻力明显增高，舒张压和收缩压均明显升高→脉压变小。**1.休克用NA静脉滴注，维持收缩压，以保证心、脑等重要器官的血液供应。NA的应用仅是暂时措施，如长时间或大剂量应用反而加重微循环障碍。2.药物中毒性低血压中枢抑制药物中毒性低血压，用NA静脉滴注，可使血压回升。如氯丙嗪中毒（阻断α受体），选用NA，而不用Adr。3.上消化道出血取NA1～3mg,适当稀释后口服，在食道或胃内收缩粘膜血管，产生止血效果。**目的在于消除心脏骤停时代谢性酸中毒的损害作用。近年通过实验和临床观察得知，心脏骤停后10min以内，主要以呼吸性酸中毒为主，之后才出现代谢性酸中毒。心肺复苏在没有建立有效的人工呼吸时，由于不能有效地排出体内CO2，过早输入碳酸氢钠，虽可使血液碱化，但由于CHO13不能通过血脑屏障，而解离后的CO2可迅速扩散通过血脑屏障，使脑脊液酸化，加重颅内酸中毒，更进一步加重脑水肿。心肺复苏时，应用2mg/kg以上剂量的