早产儿脑损伤.ppt

五、早产儿脑损伤的预防和治疗单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM1）GM1已广泛应用于脑脊髓损伤、脑血管意外、帕金森病等CNS疾病的治疗。另有研究表明，神经节苷脂的合成受阻会导致CNS退行性变(如轴索变性等)并扰乱轴索与胶质间相互作用；外源性GM1可调节淀粉样前体蛋白(APP)的水解；缺氧缺血可导致新生大鼠海马神经节苷脂含量减少。提示神经节苷脂在脑白质发育及损伤修复方面亦具非常重要作用。第63页,共81页，2024年2月25日，星期天五、早产儿脑损伤的预防和治疗神经生长因子（NGF）为一种神经活性多肽。它在大脑皮层和海马等靶组织合成，以维持已发育成熟的神经元正常功能，修复损伤神经元，杀伤异常转化的神经元。增加过氧化物酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化酶等自由基清除剂活性；拮抗兴奋性氨基酸的神经毒性；诱导钙结合蛋白的表达，促进Ca2+的排出及减少Ca2+的内流；抑制神经细胞的程序化细胞死亡。第64页,共81页，2024年2月25日，星期天五、早产儿脑损伤的预防和治疗神经生长因子（NGF）国内已有世界上第一支获准正式用于临床的神经生长因子“恩经复”，并已用于新生儿临床治疗缺氧缺血性脑病、周围神经损伤等，但尚缺乏大样本、多中心对照研究资料。第65页,共81页，2024年2月25日，星期天五、早产儿脑损伤的预防和治疗抚触早产儿对抚触敏感性高，而早产儿的CNS正处于迅速生长和发育阶段，很容易受环境因素影响。因此对其进行抚触时需仔细观察反应性并做相应调整。第66页,共81页，2024年2月25日，星期天五、早产儿脑损伤的预防和治疗对早产儿进行抚触应遵循以下原则：根据患儿行为反应进行调整，并与患儿睡眠-觉醒周期一致；干预时监测患儿反应；制定个体化方案；避免对所有早产儿进行抚触；鼓励父母参与，并帮助父母寻找最适宜的方法。第67页,共81页，2024年2月25日，星期天五、早产儿脑损伤的预防和治疗镇痛调查发现VLBWI在住院的前2周平均接受134次疼痛性操作研究显示NICU反复的疼痛刺激可对早产儿产生远期不良影响，早期的疼痛经验可使脑的结构和功能发生重组，导致以后对疼痛的反应发生改变。2001年美国儿科学会制定了新生儿镇痛方案。第68页,共81页，2024年2月25日，星期天五、早产儿脑损伤的预防和治疗镇痛方法吗啡芬太尼对乙酰氨基酚口服葡萄糖一项研究结果显示，吗啡可减少早产儿死亡、严重脑出血和PVL的发生第69页,共81页，2024年2月25日，星期天六、早产儿脑损伤的预后IVH预后依出血部位、伴随疾病及脑损程度而异。神经系统体检正常者，90%预后良好；体重1000g者预后较差；脑室扩大而需脑室分流者预后很差；超声检查有脑实质损害、PVL、多部位囊性变或双侧枕部囊性变时预后较差；MRI示脑实质囊肿、脑发育不良表明脑白质损害，提示预后不良；第70页,共81页，2024年2月25日，星期天六、早产儿脑损伤的预后内囊后肢髓鞘化不对称提示可能偏瘫，后期呈髓鞘化延迟，提示囊性变是少突胶质细胞更广泛损害的标志；Ⅲ~Ⅳ级出血病死率50%，脑实质出血病死率达75%，约2/3存活者发生脑积水或其他神经系统后遗症；约15%脑室扩大的患儿可因血块堵塞静脉而并发脑梗塞，形成孔洞脑，引起痉挛性运动障碍等。第71页,共81页，2024年2月25日，星期天六、早产儿脑损伤的预后PHI早期病死率高达59%，存活者中86%出现痉挛性下肢偏瘫或不对称的四肢麻痹等远期后遗症，64%伴有认知功能障碍。脑实质内回声增强1cm者预后较差。第72页,共81页，2024年2月25日，星期天六、早产儿脑损伤的预后PVL的远期预后是明显的运动缺陷，特征为对称性的痉挛性双侧瘫（15%~25%），下肢重于上肢，严重者可有四肢瘫，重者也可影响智力；大约50%囊性PVL在学龄期有脑瘫；Ⅱ级以上PVL后遗症的发生率达50%以上；囊腔大小与PVL预后相关，囊腔为0.5cm或以上的患儿预后更差；顶枕部囊肿≥3mm者可发生明显的运动后遗症；第73页,共81页，2024年2月25日，星期天六、早产儿脑损伤的预后视听障碍（10%）和认知问题（35%~50%）在严重囊性PVL患儿中常见；PVL常涉及视放射区和听区，因而引起视觉和听觉障碍；Ⅲ级PVL有较高的视觉障碍发生率，主要问题包括视觉分辨率差、眼球运动严重障碍以及视野缩小等。第74页,共81页，2024年2月25日，星期天七、脑损伤早产儿的随访随访时间拟生后3~6个月内每个月1次以后每3个月1次1岁后可酌情延长随访间隔3~12个月不等第75页,共