急性颅脑损伤并发症和围术期处理.ppt

神经外科麻醉维持用药的监控TCI：因为减少了由于药物分布和消除相的起伏而造成的“无麻醉低谷状态”有利于麻醉用药和管理，但目前仍存在个体化用药差异以及血药浓度和靶器官浓度滞后的问题即OPEN模式，不同神经外科部位手术如何规范化用药仍在摸索中。BIS：可能会成为闭路反馈控制给药的定量参数第63页,共70页，2024年2月25日，星期天围术期血压的调控血压的控制必须考虑病人的基础条件、颅内压的高低和颅内顺应性等对脑灌注压的影响控制性低血压应慎用！理由是：动脉压是维持局灶脑缺血时侧支循环的决定因素动脉瘤夹闭术可以用暂时夹闭载瘤动脉阻断血流防止动脉流破裂，即使破裂用填塞和暂时夹闭预后也优于控制性降压只有当无法实施夹闭时方考虑MAP降至50以利于手术止血第64页,共70页，2024年2月25日，星期天围术期血压的调控4、不主张控制性高血压，神经外科术后高血压、心动过速发生率高达80％。导致颅压增高、颅内出血、心肌缺血，应维持合理的血压持续至术后5、为防止SAH颅内血管手术后致命的血管痉挛发生，夹闭动脉流后要提升血压6、AVM手术要慎重！防止“颅内灌注压突破综合症”的发生第65页,共70页，2024年2月25日，星期天关于术后苏醒两派观点早醒：早清醒、早拔管利于评估神经功能，由于麻醉药血浆残余浓度较高，有利于阻断苏醒过程的组织氧耗增加、CA增加、血流动力学显著变化。延迟拔管使病人在恢复室遭受更多应激伤害晚醒、晚拔管，继续镇静2小时以上，充分苏醒后拔管利于呼吸管理减少并发症目前观点：术前无意识障碍、手术顺利，病变非功能区应尽快苏醒，反之宜镇静观察后再拔管。第66页,共70页，2024年2月25日，星期天AVMs手术特点:”脑内窃血”病变周围脑组织处于慢性缺血、缺氧状态易大出血，血液回收、血液稀释维持脑灌注压是关键，低血压、过度通气加重AVMs周边脑组织低灌注切除后的“正常灌注压恢复综合症”出血、水肿、高颅压第67页,共70页，2024年2月25日，星期天颅脑外伤手术病人特点:”高张力”头颅.饱胃.颈椎不稳定.伴复合伤麻醉管理:尽快建立有效气道通气,纠正高CO2及低氧血症减少脑继发损伤维持脑灌注压稳定,应先止血和恢复血容量后开颅手术充分镇静.镇痛,避免呛咳和奋力,防止抽搐及癫痫发作警惕复合伤,脊髓休克酌情保留气管插管第68页,共70页，2024年2月25日，星期天癫痫外科

（病灶切除、癫痫传导通路切断）麻醉药物的选择原则：依据增强或减弱癫痫灶性活动和术中监测二者的相容性而定增强灶性活动者（安氟醚、美索比妥、依托咪酯、氯胺酮、r-OH）减弱灶性活动者（咪达唑仑、丙伯酚、巴比妥类、异氟醚等）第69页,共70页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第70页,共70页，2024年2月25日，星期天脑水肿的诱发原因术中脑组织被牵拉、压迫肿瘤（胶质瘤）未全切术中长期低血压、缺氧损伤重要动脉或静脉鞍区或下丘脑区手术癫痫发作血管痉挛（SAH)恶性高热第31页,共70页，2024年2月25日，星期天脑水肿的预防和处理围术期保证气道通畅、氧供，稳定脑灌注压、减轻对脑组织的牵拉。处理：脱水利尿；不主张任何形式的过度通气皮质激素（糖皮质激素）；亚低温（早期、及时、3-5天）手术减压。第32页,共70页，2024年2月25日，星期天五.颅脑损伤与低氧血症?病因吸入氧分压太低;、通气量不足,肺弥散功能障碍、肺通气/灌流比例失调对机体的危害1.缺氧→无氧代谢产物→乳酸代谢性酸中毒→脏器功能失调↓能源供应不足→钠泵功能失调→K+外流Na+.H+内流→高钾血症,细胞内酸中毒→神经毒性物质增加,血脑屏障破坏.第33页,共70页，2024年2月25日，星期天低氧血症对机体的危害2.对神经系统的影响CMRO23ml/100g.min一旦停止吸氧PjVO22.67kPa→昏迷3.对循环系统的影响(心肌耗氧量10ml/100g.min)急性缺氧早期→化学感受器→兴奋交感神经→HR↑MAP↑CO↑脑血管及冠状动脉扩张而肺.腹腔.肾