慢性阻塞性肺病肺炎.ppt

BACK第32页,共36页，2024年2月25日，星期天慢性细支气管炎的炎症改变使小气道管壁破坏与肺泡间隔断裂是肺气肿发生的关键环节。细支气管炎症引起管壁增厚，管腔狭窄，管腔内粘液栓阻塞；同时由于细支气管周围炎症又使对细支气管起支撑作用的周围组织产生损伤、破坏，导致细支气管管壁塌陷，结果使肺泡内吸人的气体排出不畅，气体残留于肺泡内而形成肺气肿。肺泡长期处于高张状态，弹性回缩能力降低；膨胀的肺泡破裂并融合形成气肿囊泡，都进一步影响气体排出。第33页,共36页，2024年2月25日，星期天al—抗胰蛋白酶是存在于血清、组织液及巨噬细胞中的多种蛋白水解酶的抑制物，特别能抑制炎症时嗜中性粒细胞、巨噬细胞分泌的弹性蛋白酶(elastase)。正常水平的a1—AT可抑制炎症时弹性蛋白酶对肺组织中弹性硬蛋白、胶原基质中的Ⅳ型胶原和蛋白多糖的降解所致的肺组织破坏，当a1—AT失活或遗传性缺乏时，不能对肺组织起保护作用，则肺泡壁破坏、融合而发生肺气肿。a1—AT缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍。第34页,共36页，2024年2月25日，星期天长期吸烟者多由慢性支气管炎并发肺气肿，也有报道吸烟可直接促进肺气肿的发生。吸烟者的支气管肺泡灌洗液中所含的巨噬细胞量为非吸烟者的4倍以上，有时还含有嗜中性粒细胞，两种细胞均含有弹性蛋白酶。另外，吸烟可氧化01—AT活性中心的蛋氨酸而使其失活。第35页,共36页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第36页,共36页，2024年2月25日，星期天关于慢性阻塞性肺病肺炎慢性阻塞性肺病(COPD)COPD*：是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，主要包括具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病，另外，还有支气管扩张、支气管哮喘。其共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。第2页,共36页，2024年2月25日，星期天慢性支气管炎是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异型炎症。一、临床特点：常发生于50岁以上，临床又有“老慢支”之称。起病缓，进展慢，病程长，迁延不愈，反复发作，以“咳”、“痰”、“喘”、“炎”为主要症状，冬春季节加重，夏季缓解。第3页,共36页，2024年2月25日，星期天二、病因与发病机制1.大气污染2.吸烟3.感染4.其它第4页,共36页，2024年2月25日，星期天三、病理变化：1、首先造成纤毛—粘液排送系统受损：表现为纤毛粘连、倒伏甚至脱落；上皮细胞变性、坏死、脱落及杯状细胞增生，可伴有鳞化。2、腺体的改变：表现为粘液腺增生肥大及浆液腺粘液化，使粘液分泌亢进（长期咳嗽、咳痰：白色黏液泡沫状痰）。第5页,共36页，2024年2月25日，星期天3、管壁的改变：表现为支气管壁充血、水肿，大量慢性炎细胞浸润；平滑肌束断裂、萎缩，晚期气管周围纤维组织增生，造成管壁僵硬或塌陷。（喘息型，平滑肌可肥大、增生，造成管腔狭窄）；软骨变性、萎缩、钙化或骨化。炎症反复发生时，炎症病变可沿支气管树向纵深扩展→细支气管炎→所属肺泡炎支气管肺炎第6页,共36页，2024年2月25日，星期天第7页,共36页，2024年2月25日，星期天四、常见合并症*：1、慢性阻塞性肺气肿：此为最常见的合并症；2、肺源性心脏病（肺心病）：此为慢性支气管炎又一常见的合并症之一；第8页,共36页，2024年2月25日，星期天3、支气管扩张症：是指肺内支气管出现弥漫性或局限性持久扩张状态。临床表现:慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）咯血类型：湿性支扩—大量浓臭痰干性支扩—不咳痰，仅咯血4、支气管肺炎（小叶性肺炎）第9页,共36页，2024年2月25日，星期天肺气肿[概念]：末梢肺组织因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。第10页,共36页，2024年2月25日，星期天[病因和发病机制]细支气管及其周围组织的损害（见于慢性支气管炎，细支气管管壁破坏、塌陷，管壁增厚、管腔狭窄，致小气道通气障碍，排气不畅。）a1·抗胰蛋白酶缺乏（具有抑制