弥漫性血管内凝血护理.ppt

DIC治疗方案四、溶栓治疗试验探索阶段，有认为，DIC是出血性疾病中唯一的溶栓治疗适应证。适应证：1、血栓形成为主型DIC，经前述治疗未能有效纠正者；2、DIC后期，凝血和纤溶过程已基本终止，而脏器功能恢复缓慢或欠佳者；3、有明显血栓栓塞或辅助检查证实者。第63页,共90页，2024年2月25日，星期天针对凝血激活在血管内弥散的治疗最近研究表明，与凝血块结合的凝血酶在血栓的增长中起重要作用。含有活化的凝血酶的微血栓可以在血液中循环，引起凝血系统激活过程在血管内形成时间或空间上的“弥散”。因此阻断或抑制结合在纤维蛋白凝血块上的凝血酶也是治疗DIC的重要方法。第64页,共90页，2024年2月25日，星期天针对凝血激活在血管内弥散的治疗血栓调节蛋白是一种凝血酶受体，可以与凝血酶形成1∶1可逆结合的复合物。这种复合物激活蛋白-C的能力是凝血酶的1000倍，可以将凝血酶由促凝蛋白酶转化为一种抗凝剂。体外研究表明，重组血栓调节蛋白可增加凝血块激活蛋白-C，减弱凝血块诱导凝血酶产生，抑制凝血块上凝血酶的活性。动物模型研究也证实重组血栓调节蛋白治疗DIC十分有效,并且不依赖抗凝血酶-Ⅲ。使用重组血栓调节蛋白治疗人类DIC患者的随机双盲对照试验已在酝酿之中。第65页,共90页，2024年2月25日，星期天DIC难治原因分析1、对DIC发病机制的认识有待深入；2、病因多，诱发因素和临床表现复杂；3、隐性DIC（Pre-DIC）诊断困难；4、缺乏统一理想的治疗方法。第66页,共90页，2024年2月25日，星期天DIC治疗进展1、尿蛋白C抑制物：能够预防动物模型中的高凝状态、继发纤溶及器官功能衰竭，与低分子肝素比效果更好。2、抑制纤溶酶原活化剂抑制物-1（PAI-1）：Montes等利用特异性单抗33B8抑制PAI-1活性，预防内毒素诱导兔DIC模型肾内纤维蛋白的沉积，为临床通过降低纤溶抑制物活性治疗DIC提供思路。第67页,共90页，2024年2月25日，星期天DIC治疗进展3、维生素D3：单核细胞在败血症患者DIC发生中起重要作用，维生素D3活性形式能上调单核细胞的TM表达、下调其TF表达。在预防脂多糖诱导的DIC中有效。4、重组活化因子Ⅶ：可安全用于因肿瘤所致DIC而发生的出血。5、阻断组织因子途径的制剂：TF单抗（中和TF）、重组组织因子途径抑制物、可溶性失活组织因子等均可抑制内毒素或大肠埃希菌引起的DIC，并可显著提高存活率。6、重组线形虫抗凝蛋白C2：能抑制TF/FⅦa/FⅩa复合物。第68页,共90页，2024年2月25日，星期天DIC治疗进展7、加贝脂（FOY）和甲磺酸奈莫司他（FUT）：抑制多种丝氨酸蛋白酶即凝血酶、FⅩa、纤溶酶及激肽释放酶等。8、己酮可可碱：通过抑制相关基因活化减少TNF、TF、IL-6。9、血小板活化因子拮抗剂：抑制内毒素诱导的TF、TNF-α产生。10、二巯基氨基甲酸脂：打断基因转录调控从而抑制TF基因转录。11、重组人凝血酶调制素：通过蛋白C抗凝途径发挥作用，灭活FⅤa与FⅦa，抑制凝血酶生成。第69页,共90页，2024年2月25日，星期天护理问题/关键点1.生命体征及神志2.出血3.休克4.抗凝治疗5.脏器功能衰竭6.实验室检查7.皮肤瘀斑及粘膜出血8.教育需求第70页,共90页，2024年2月25日，星期天初步评估1.入院方式：步行、轮椅、平车2.体温、血压、心率、呼吸情况3.原发疾病评估。4.出血倾向。5.皮肤黏膜：出现瘀斑、口鼻、牙龈出血、关节肿胀疼痛等。第71页,共90页，2024年2月25日，星期天初步评估6.神经系统：颅内出血：表现为头疼、运动和感觉功能丧失、意识改变及瞳孔变化。7.有无胃潴留。8.大便的颜色、量、和次数。9.有无返流注意痰液及口腔内分泌物，颜色及性状的观察，如果有类似营养液的物质，应该报告医生。10.营养状况：白蛋白水平，血色素，体重等。第72页,共90页，2024年2月25日，星期天持续评估1.症状体征：有无出血、微血栓、溶血及肾、肺、脑及胃肠道功能障碍2.实验室检查：血小板数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、3P实验结果3.心理社会状况：有无恐惧、焦虑等不良情绪。患者和家属是否担心疾病第73页,共90页，2024年2月25日，星期天干预措施1.患者体位：床头抬高大于30度，以减少返流的几率。2.营养管的维护。3.妥善固定营养管，鼻肠管应该列入特殊管道给予加固防止脱出。4.空肠营养管应每天观察缝线是否牢固，必要时及时加固。第7