应激性高血糖的治疗及护理进展.ppt

关于应激性高血糖的治疗及护理进展危重病人代谢特点严重创伤大手术严重感染第2页,共30页，2024年2月25日，星期天危重病人代谢特点高代谢分解代谢>合成代谢，出现负氮平衡，机体丢失氮大约增加20%～30%脂肪氧化加速可为正常时的200%，主要为了提供热量血糖增高血糖含量增加150%～200%，主要因胰岛素抵抗和糖异生所致第3页,共30页，2024年2月25日，星期天危重病人代谢特点激活释放第4页,共30页，2024年2月25日，星期天危重病人代谢特点1.糖代谢改变:糖生成增加：速度5mg/kg/min(正常时2mg/kg/min)糖利用障碍：速度4-6mg/kg/min，无效循环2-3倍于正常胰高血糖素?，胰岛素?并胰岛素耐受2.脂肪代谢改变:脂肪动员增加，脂肪氧化增加，动员?氧化,导致血脂增加70%游离脂肪酸在肝脏形成甘油三酯，导致肝脂肪变3.蛋白质代谢改变:白蛋白合成减少,应激蛋白合成增加低蛋白血症,低支链氨基酸血症,低谷氨酰胺血症第5页,共30页，2024年2月25日，星期天应激性高血糖的定义应激性高血糖包括有糖尿病史的病人出现高血糖状态和无糖尿病史的病人在应激状态下出现的高血糖。糖尿病性高血糖：世界卫生组织将空腹血糖浓度范围定在6.1—7.0mmol/L和餐后为8.1—11.1mmol/L，超过此上限者称为糖尿病性高血糖。应激性高血糖：无糖尿病史者入院后随机测定两次以上，其空腹血糖大于或等于6.9mmol/L或随机血糖大于或等于11.1mmol/L，即可诊断为应激ICU—我们永远的家！第6页,共30页，2024年2月25日，星期天应激性高血糖的发病率应激性高血糖的发生率为43%—50%，在ICU患者中还要高，研究发现，12%的病人基础血糖在11.1mmol/L以上，74.5%的病人基础血糖在6.1mmol/L，在ICU住院期间97.5%的病人有血糖浓度在6.1mmol/L以上的记载。我快乐，因为有你们相伴！第7页,共30页，2024年2月25日，星期天发病机制儿茶酚胺类激素：在创伤早期，交感-肾上腺髓质系统被激活，释放大量儿茶酚胺，拮抗胰岛素的生物效应并抑制胰岛素的分泌。糖皮质激素：应激状态下，HPA被激活，释放大量的GC。胰高血糖素：应激状态下，血中氨基酸增多与交感神经兴奋可通过激活B受体，促进胰岛A细胞分泌胰高血糖素，引起血糖升高。生长抑素：创伤修复刺激机体内生长抑素的分泌和释放。细胞因子：作为全身性炎症介质通过刺激反向调节激素的分泌和导致胰岛素抵抗而产生高血糖效应。胰岛素及胰岛素抵抗：第8页,共30页，2024年2月25日，星期天胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是指机体靶器官对胰岛素反应性降低或丧失而产生的血糖、血脂代谢紊乱及细胞膜结构、功能异常的现象,表现为一定量的胰岛素所产生的生物学效应低于预计正常水平,有下列三种形式:(1)胰岛素的效应器官(靶器官)对胰岛素的敏感性降低。即正常浓度的胰岛素不能发挥相应的效应,需超常量胰岛素才能引起正常量反应。(2)靶器官对胰岛素的反应性降低,增加胰岛素用量也不能达到最大效应。(3)靶器官对胰岛素的敏感性及反应性均降低。第9页,共30页，2024年2月25日，星期天产生应激性高血糖的其他原因已知的糖尿病—相对性或绝对性胰岛素不足。外源性给予儿茶酚胺，特别是肾上腺素和去甲肾上腺素—抑制胰岛素的释放。老年病人—胰岛素缺乏。肥胖—胰岛素抵抗。危重疾病—胰岛素反向调节激素分泌增加。急性或慢性胰腺炎—胰岛素缺乏。严重炎症或感染—胰岛素抵抗。低温—胰岛素抵抗。低氧血症—胰岛素缺乏。生命是爱最后的承诺！第10页,共30页，2024年2月25日，星期天应激性高血糖对疾病的影响高血糖可引起可溶性细胞内粘附分子-1（SICAM-1）等粘附分子明显增加，所有这些异常均易导致感染的发生率增加；高血糖可损害中性粒细胞及吞噬细胞功能，促使氧自由基及脂质过氧化物的产生增加，降低机体免疫功能；高血糖还可导致肌肉分解代谢加速，刺激机体蛋白质分解。高血糖还可以直接作用于大脑，引起脑水肿和神经细胞坏死。明显影响病人的预后。强调前3天的血糖（3天血糖平均值）。>10mmol/L病人病情会发生量的变化，更高的住院病死率、更高的手术部位感染发生率、更高的并发症的发生率。增加住院时间和治疗费用。>8.3mmol/L也有很大的风险性。GCS评分越低,血糖含量越高,胰岛素拮抗越严重;血糖含量越高,预后越差。第11页,共30页，