急性肺栓塞的心电图诊断.ppt

感谢大家观看第31页,共31页，2024年2月25日，星期天**肺血栓栓塞症具有高发病率﹑高误诊率和高病死率，严重影响患者生活质量和工作能力，其发病率在美国约273000人/年,在心血管疾病中是继冠心病和高血压后发病率占第3位的疾病；其病死率仅次于冠心病和脑卒中。目前，我国尚缺乏这方面的流行病学资料。经过近10年的宣传培训，广大医务人员对该病的诊断意识有了很大提高，大型综合性医院每年诊断阳性率约8-10%，研究重点已经转移到治疗和预防,但基层医院在诊断问题上仍存在较大难度。**PTE的栓子可来自下腔静脉、上腔静脉及右心腔途径。以下肢深静脉居多，特别在腘静脉上端至髂静脉段（约占50%—90%）。栓塞可发生在自肺总动脉至毛细肺动脉的各级肺动脉系统，可单一部位，亦可多部位。以多部位或双侧PTE更常见。并以右侧和下肺叶居多。在栓塞部位可继发血栓形成，并参与发病过程。栓子阻塞肺动脉及其分支达到一定程度后，通过机械阻塞作用，加上神经体液因素和缺氧使肺动脉收缩，肺动脉循环阻力增加，导致肺动脉高压；右心室负荷增高，右心室壁张力增高，至一定程度引起急性肺源性心脏病，右心室扩大，可出现右心功能不全，回心血量减少，静脉系统淤血；右心扩大使室间隔左移，左心室功能受损，导致心排出量下降，进而引起低血压或休克。栓塞部位的肺血流减少，肺泡死腔增大；肺内血流重新分布，通气/血流比例失调；右心房压升高可引起功能性闭合的卵园孔开放，产生心内右向左分流；神经体液因素可引起支气管痉挛；栓塞部位肺表面活性物质减少；毛细血管通透性增高，间质和肺泡内液体增多或出血；肺泡萎陷，呼吸面积减少肺顺应性下降，肺体积缩小并可出现肺不张；如累及胸膜可出现胸腔积液。上述因素导致呼吸功能不全，低氧血症，代偿性通气过度（低碳酸血症）或相对性低肺泡通气。**各种临床表现多与缺氧及肺动脉高压导致的血流动力学不稳定(低血压-右心衰)密切相关。患者缺氧表现和低血压状态不完全平行或不同步出现，究其原因受血栓累及的血管床面积﹑起病快慢﹑栓子大小及形状等多因素影响。导致低血压的关键因素为血管床机械性阻塞（病因比例>50%），而神经体液因素导致血管通透性增高，血液成分外渗为次要因素(<50%)。导致缺氧的原因包括通气血流比例失调(为主要因素):——管腔机械性阻塞有气无血；.神经体液因素——支气管反射性痉挛；.右向左分流现象和患侧膈肌上抬等。**当前公认的能够间接提示该病的无创检查结果有：ECG的ⅠSⅢTⅢQ；胸部X线和心脏超声的肺动脉高压和右心增大；大于0.5mg/L的D二聚体水平；血气分析低氧及低碳酸血症；肺动脉内充盈缺损和截断的CTA及MRA征像；通气灌注扫描不匹配的核素结果等。对无创检查手段比较公认的评价有：影像学检查的CTPA(肺动脉CT血管成像)与功能学检查的核素肺通气灌注扫描不能互相取代；CTPA在肺动脉主干、叶、段水平的肺栓塞诊断敏感性为96%,特异性为92%,已经逐步被认为是取代肺血管造影的无创检查之首选，但其对段以下栓塞的诊断阳性率不如核素肺通气灌注扫描高。MRA是最先进的、最有发展前景的无创检查技术;对识别肺动脉管腔内的慢性病变差于CTPA,但对反映血管轮廓的改变优于CTPA。心脏超声不能做为诊断血栓栓塞性肺动脉高压的金标准,但可以做为筛查和评判预后的无创检查。D二聚体<0.5mg/L时可较准确的除外急性肺血栓栓塞症。新的血液指标BNP及叶酸的辅助诊断价值有待评估。一直被视为诊断肺栓塞的“金标准”,对肺栓塞的准确诊断率可达95%，但相当多医院无法开展此检查。患者恶化的心肺肾脏功能也制约着该检查的实施。关于急性肺栓塞的心电图诊断急性肺栓塞(AcutePulmonaryEmbolism,APE)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉和/或分支引起肺循环障碍的一种临床综合征。发生肺出血或坏死者称为肺梗死。急性肺栓塞与深静脉血栓形成密切相关，其发病率正在急剧升高，PE临床表现可不典型而易漏诊或误诊，诊断本病的关键是对有发病危险因素的人群保持高度警惕，并经常置于鉴别诊断之中。而作为心血管急症。PE如能做到早期诊断、早期干预，是降低患者死亡率、提高临床抢救成功率的关键。心电图作为常规检查，可为急性肺栓塞的早期诊断提供了重要的线索。第2页,共31页，2024年2月25日，星期天病因第3页,共31页，2024年2月25日，星期天在急性肺栓塞的病因和诱发因素中，下肢和盆腔深静脉血栓形成（DVT）是目前公认的首位原因。临床上易于诱发DVT的危险因素也就是肺血栓栓塞（PTE）的危险因素，而其基本原因是：①静脉血液瘀滞；