心电图危急值.ppt

房颤合并长R–R间期：是病态窦房结综合征的一种类型，慢—快综合征，在快速房颤的基础上合并大于3秒的长R—R间期。房颤合并长R–R间期第32页,共53页，2024年2月25日，星期天四、其它其它包括：髙血钾、低血钾、疑似急性肺栓塞、长Q-T间期、T波电交替、高危室早第33页,共53页，2024年2月25日，星期天高钾血症

高钾血症可引起T波高尖、ST段抬高甚至出现一过性异常Q波，类似急性心肌梗死图形。1.高血钾继续升高后可引起心室内激动顺序异常，QRS波群可宽大畸形，QRS波群时限与血钾水平呈正相关。2.R波振幅降低，左胸导联S波宽大加深。3.QRS波群偶可呈QS型或出现异常Q波及ST段抬高，酷似急性心肌梗死，ST段抬高可能与心肌除极不同步有关。第34页,共53页，2024年2月25日，星期天高血钾心电图示意图从左至右，随血钾水平逐渐升高，心电图发生变化；P波高度递减至消失，T波高尖，R波振幅递减，QRS逐渐增宽、畸形第35页,共53页，2024年2月25日，星期天严重高血钾心电图：高血钾时，可见T波呈“帐篷样”改变，基底部窄，

部分严重患者可呈室内阻滞。高血钾第36页,共53页，2024年2月25日，星期天严重低血钾心电图：低血钾时，可见U波高于T波，有时T波与U波融合低血钾第37页,共53页，2024年2月25日，星期天肺栓塞是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其分支引起急性肺循环障碍的临床综合征。其也是一种常见的心肺血管疾病。肺栓塞第38页,共53页，2024年2月25日，星期天肺栓塞的特点是漏诊率高、误诊率高和死亡率高。对于急性肺栓塞是否能够快速准确的诊断及选择恰当的治疗方案是降低死亡率的关键。对于临床上可疑急性肺栓塞的患者的诊断需要联合多种诊断学技术，例如：X线检查、心脏超声、肺动脉CT造影、核磁共振及生化检查等。第39页,共53页，2024年2月25日，星期天急性肺栓塞的血流动力学变化

急性肺栓塞的血流动力学改变取决于：1、栓子的大小2、堵塞的部位3、堵塞的速度4、神经激素的释放5、合并的基础心肺疾病其产生的病理生理学、血流动力学改变也不尽相同。第40页,共53页，2024年2月25日，星期天发生急性肺栓塞时，肺动脉血流堵塞，反射性导致肺循环阻力增加，右心室至肺动脉血流骤然受阻，致右心室后负荷过量，右心室急性扩张，右心室的急速扩张会导致室间隔向左侧移位，减少左心室容积，可使左心室每搏输出量和心排血量降低，导致体循环动脉压下降，进而产生心肌缺血。第41页,共53页，2024年2月25日，星期天急性肺栓塞的心电图表现1、窦性心动过速2、ST-T改变3、SIQIIITIII4、右束支传导阻滞5、aVR导联R波振幅增高伴ST段抬高6、肺型P波7、明显顺钟向转位等第42页,共53页，2024年2月25日，星期天肺栓塞AB患者女性，59岁，因胸闷、乏力入院。临床诊断：急性肺栓塞，腘静脉血栓形成。Ⅰ导联有s波，Ⅲ导联有Q波，V1～V3导联T波深倒置。静脉溶栓治疗后，CT肺动脉造影显示肺动脉内血栓明显缩小。Ⅰ导联s波消失，V1～V3导联T波导联变浅。第43页,共53页，2024年2月25日，星期天肺栓塞

急性肺栓塞心电图呈SIQⅢTⅢ表现第44页,共53页，2024年2月25日，星期天肺栓塞

右肺动脉干及右下肺动脉栓塞

心电图呈：SIQⅢTⅢ，aVR导联R波增高，胸导ST段轻度压低第45页,共53页，2024年2月25日，星期天长Q-T间期Q-T间期反应了心室除极与复极过程的电位变化，Q-T间期延长：指先天遗传性或后天获得性因素导致心肌细胞膜离子通道功能异常，使心肌细胞动作电位复极时间延长，体表心电图出现Q-T间期延长(男性QT＞0.47秒,女性QT＞0.48秒)，可同时伴有ST-T异常，易诱发恶性心律失常第46页,共53页，2024年2月25日，星期天长Q-T间期延长：Q—T间期0.60秒长Q-T间期延长第47页,共53页，2024年2月25日，星期天Q—T间期延长：Q—T间期0.48秒长Q-T间期延长第48页,共53页，2024年2月25日，星期天T波交替心肌缺血性损伤时心室肌复极过程可以引起T波电交替第49页,共53页，2024年2月25日，星期天高危室性早搏：室性早搏来的比较早，落在前一个心室波的T波上，

易诱发恶性心律失常（T波顶峰前30毫秒为心室易颤区）高危室性早搏第50页,共5