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伤寒、副伤寒沙门菌传染之五兆芳芳创作

伤寒、副伤寒沙门菌传染主要是通过消化道传播，少部分也可通过微生物或传染性资料的胃肠道外接种传播.伤寒由伤寒沙门菌引起，副伤寒由副伤寒甲、乙、丙沙门菌引起.沙门菌还可引起胃肠炎和败血症.伤寒沙门菌进入消化道后，未被胃酸杀灭的细菌进入小肠，在肠腔内碱性情况、胆汁和营养物质的适宜条件下繁衍.伤寒沙门菌入侵肠黏膜，经淋巴管进入肠道淋因组织及肠系膜淋凑趣持续繁衍，再由胸导管进入血流，引起第一次菌血症.此阶段属潜伏期，患者无症状.伤寒沙门菌随血流进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内持续大量繁衍，再次进入血流引起第二次菌血症，释放内毒素，产生临床症状（相当于初

期）.(腹痛)病程第2～3周，伤寒沙门菌持续随血流播散全身，经胆囊进入肠道，大量细菌从粪便排出.来自胆囊的伤寒沙门菌，部分通太小肠黏膜，再次入侵肠道淋巴组织，使原已致敏的肠道淋巴组织产生严重炎症反响，加重肠道病变.在所有肠道病原传染中，伤寒沙门菌（Salmonella typhi）传染是最严重的，伤寒沙门菌内毒素是重要的致病因素.但伤寒持续发烧的产生机制则主要是由于病灶中的单核-吞噬细胞和中性粒细胞释放内源性致热原所致.随着机体免疫反响，尤其是细胞免疫作用的成长，细胞内伤寒沙门菌逐渐被消灭，病变亦逐渐愈合，患者随之恢复安康.少数患者在康复后，由于胆囊长期保存病菌而成为慢性带菌者.副伤寒致病机制与伤寒类似.

从临床表示上看伤寒的潜伏期为7~23d，一般为10~14d.病程第1周，起病大多迟缓.发烧，常伴全身不适、乏力、食欲消

退、咽痛和咳嗽等.病情逐渐加重，体温呈梯形上升，可在5~7d内高达39~40℃.病程第2~3周常出现伤寒的典型表示，如高热、稽留热持续10~14d；出现明显食欲不振、腹部不适、腹胀、便秘、腹泻等消化道症状；尚可出现精神恍忽、脸色淡漠、呆滞、反响迟钝、听力消退等神经系

统症状，重者可出现谵妄、昏倒、病理反射等中毒性脑病表示；常有相对缓脉或有重脉；肝脾肿大；部分患者于病程7~13d皮肤出现淡白色玫瑰疹.肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现.病程第3~4周体温出现动摇，并开始逐步下降.病程第5周体温恢复正常，食欲恶化，通常在1个月左右完全康复.

副伤寒甲、乙潜伏期为2~15d，一般在8~10d.起病时可有急性胃肠炎症状，如腹痛、呕吐、腹泻等.2~3d后出现发烧等伤寒临床表示，胃肠炎症状加重.弛张型发烧较多见，每天动摇大，热程较短（副伤寒甲平均3周，副伤寒乙2周），毒血症状较轻，但胃肠症状明显（副伤寒乙尤为多见）.玫瑰疹出现转

早、较多、较大，颜色较深.

副伤寒丙临床表示庞杂，起病急，体温上升快，不法则热型，常伴寒噤.主要表示为败血症型，其次为伤寒或胃肠炎型.

热程一般约2~3周.

二、细菌的生物学特性

伤寒、副伤寒甲乙丙均属于肠杆菌科、沙门菌属，为革兰氏阴性直杆菌，大小0.7~1.5μm×2.0~5.0μm，多具有周鞭

毛，能运动，无芽胞无荚膜.

兼性厌氧，最适的生长温度为35~37℃，Ph6.8~7.8.它们对营养的要求不高，普通培养基便可生长出圆形、滑腻、湿润、半透明边沿整齐的菌落，但沙门菌经人工传代后会从滑腻型菌落逐步过渡为粗燥型菌落.不发酵乳糖，在SS琼脂平板上

形成的菌落中心呈玄色.

伤寒和副伤寒甲乙丙具有的抗原结构包含菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H）及概略抗原.O抗原具有耐热性，能耐受100℃2.5h，它是分群的依据，其刺激机体产生的抗体以IgM为主，能够与相应的抗血清反响表示出颗粒状凝集；H抗原为不稳定

的蛋

白质抗原，加热或用乙醇处理均会被破坏.沙门菌的H抗原有两个相，第一相特异性较高，在种间不合.第二相为非特异相，为沙门菌属共有.H抗原是定型的依据，其刺激机体产生的抗体以IgG为主，与相应的抗血清反响表示为絮状沉淀；概略

抗原包含Vi、M和5抗原三种，Vi抗原不耐热，加热60℃30min或经石炭酸处理便可破坏，经人工培养基传代后也易失

活.新别离的伤寒以及副伤寒丙沙门菌常带有此抗原，它位于菌体的最表层，有抗吞噬及庇护细菌免受相应抗体补体的溶菌作用，

当Vi抗原存在时可用于分型，但它也可阻止O抗原与相应抗体的凝集反响，必须在血清学判定时加以注意；M抗原又称粘液抗原，虽不克不及用于分型，但它的存在也可阻止O抗原与相应抗体的凝集反响；5抗原可被1mol/L的盐酸所破坏，属

于一种概略抗原.

沙门菌的抵抗力都不强，加热60℃15~20min即被杀死.在水中可存活2~3周，粪便中可存活1~2个月，它们对胆盐和煌

绿等染料有抵抗力，可以此制备选择性培养基.三、细菌的实验室查抄及其它查抄

血常规白