免疫刺激和免疫抑制.pdfVIP

和EdwardG.Clark

现在人们同意免疫系统在断乳后系统衰竭综合征（PMWS）中起着重要作用。猪圆环

病毒2型（PCV2）感染一贯伴随着淋巴器官的肉芽肿炎性浸出物，并导致一定百分率病例

的致死性PMWS。然而PCV2对免疫系统的效应尚未充分鉴定，许多疑问尚街澄清。对PCV2

感染来讲，免疫系统似乎是一把双刃剑。一方面，用PCV2和其他病毒如猪繁殖和呼吸综

合征病毒（PRRSV）和猪细小病毒（PPV）作实验性共同感染研究，表明这些病毒能刺激

和激活免疫系统，从而在共同感染猪内增进了PCV2的增殖。为此，刺激免疫系统是触发

PMWS的重要事件。另一方面，严重的淋巴组织病损包括淋巴细胞缺失和这些组织中免疫

细胞亚群的其他变化是严重发病猪的规律性特征，推断PMWS感染猪对其他免疫原不能增

进有效的免疫应答，也是本病致病机理的部分原因。换一句话说，二个明显矛盾的效应，即

免疫刺激和免疫抑制，可被用于描述同一综合征的免疫学效应。这是可能的吗？这些和其他

疑问是本评论要提出的，它总结了我们目前了解的有关猪免疫系统和PCV2之间复杂的相

互作用。

在免疫系统细胞中PCV2的增殖

除了在许多非淋巴组织中有淋巴组织细胞浸润外，PMWS病猪的特征性病理损害为恒

定地包含不同程度的淋巴细胞缺失连同淋巴器官的肉牙肿炎症。PCV2核酸和抗原主要从

PMWS病猪组织浆中检出，极少在巨噬细胞、树突状细胞和多核巨细胞的细胞核内检出。

病毒可从全身巨噬细胞中检出，包括肝（Kupffer细胞），肺的肺泡和间质细胞，其他任何

器官系统炎症浸润液中的巨噬细胞。在另一方面。虽然在严重的PMWS病猪中看到显著的

淋巴细胞缺失，但从淋巴细胞不能检出PCV2核酸或抗原，或者发现极少。在实验性PMWS

中，有关免疫系统的细胞观察到类似的病毒分布模式。在病理损害的严重程度、淋巴组织中

病毒存在量和临床后果之间具有了强力的正相关。

按照定量观点，与其他类型细胞中病毒物质的分布情况作比较，单核细胞/巨噬细胞系

统的细胞中含有的PCV2量最多。然而奇怪的是DNA病毒如PCV2，从所周知是在细胞内

罕有发现。事实上，尚不明了这些病毒物质有多少可归因于在巨噬细胞中产生病毒感染，若

其他部位产生的病毒阳性物质引起吞噬作用。如果巨噬细胞中大部分病毒标记物质代表了吞

噬作用，那么猪体内那些是主要产生”PCV2的细胞？对这个问题的明确回答尚未得到，但

已经知道血细胞和其他上皮细胞或内皮细胞证明在细胞内存在的病毒标记物质，由此推断这

些类型的细胞在病毒生产中起着关键性的作用。也已知道，在静止期或激活期的巨噬细胞中

PCV2不增殖，虽然粒细胞群体中有一个刺激了因素刺激的巨噬细胞，它确实激励了生产性

病毒感染。骨髓中巨噬细胞/单核细胞系统细胞前身在病毒增殖中的作用应该探索。

与免疫系统及其细胞组分发生相互用用。在感染早期这种相互作用如

何建立，这种相互作用如何演化成PMWS，或者仍然保持亚临床和持续性感染？这些都不

知道，但肯定涉及免疫系统。

免疫刺激和PCV2

幼龄易感猪接种PCV2，不作额外操作，可产生典型的PMWS显微病损，但只产生温

和的临床病症，也有某些例外。根据这些结果推断。需要有其他辅助因素才能使PCV2感

染小猪产生有临床症状的PMWS。另一方面，用PCV2和PPV共同感染的猪产生严重的病

症。这种协同作用的机理不清楚。既两种病毒都感染巨噬细胞，它们的增殖取决于细胞周期

S相阶段表达的细胞，由此推断巨噬细胞受到PPV有关的激活，促进了PCV2增殖。或者，

其他未知因素可能增强了两种病毒的增殖。实地的PPV/PCV2共同感染是散发的，为此不

能解释实地看到的大多数PMWS病例的发生。对PRRS病毒可用类似解释，因为这种病原

体也在巨噬细胞内增殖，PRRS病毒感染在世界许多地方广泛分布，在PMWS感染猪中

PCV2和PRRSV共同感染的比例很高，在美国达到20%到60%。

如果PPV和PRRSY刺激免疫系统和促进PCV2增殖，可以假设在强力的佐剂中加入

不相干