呼吸衰竭课件新课件.ppt

**临床表现3.精神神经症状缺氧急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷第64页,共87页，2024年2月25日，星期天**临床表现4.循环系统表现PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑、肺动脉压↑→右心衰竭PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓、心律失常、心脏停搏第65页,共87页，2024年2月25日，星期天**临床表现5.严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。6.常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失第66页,共87页，2024年2月25日，星期天**诊断标准基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析Ⅰ型呼衰：单纯PaO260mmHgⅡ型呼衰：PaO260mmHg伴PaCO250mmHg氧合指数＝PaO2/FiO2300mmHg除了诊断呼吸衰竭及严重程度，还应对肺功能进行评价；还可以通过肺部影像学检查了解呼衰的病因。第67页,共87页，2024年2月25日，星期天**诊断如原无呼吸系统疾病，PaO2在短时间内下降到60mmHg以下，或伴有PaCO2升高到50mmHg以上，可诊断为急性呼吸衰竭。氧合指数PaO2/FiO2＜300第68页,共87页，2024年2月25日，星期天**无论何种原因，病程呈慢性经过，PaO2逐渐下降到60mmHg，或伴有PaCO2上升到50mmHg以上，都诊断为慢性呼吸衰竭。多有慢性呼吸系统疾病史。有CO2潴留者必有缺氧诊断第69页,共87页，2024年2月25日，星期天**呼吸衰竭的治疗第70页,共87页，2024年2月25日，星期天**急性和慢性呼吸衰竭紧急处理改善通气改善换气原发病处理改善通气改善换气治疗原发病保存现有肺功能第71页,共87页，2024年2月25日，星期天**治疗原则呼吸衰竭治疗的三个基本原则控制或解除引起呼吸衰竭的病因和诱因（治疗原发病)改善肺通气和换气功能呼吸衰竭氧疗原则，主要针对两类呼吸衰竭：①I型呼衰：给予较高浓度氧，尽快提高PaO2大于60mmHg；②II型呼衰：给予低浓度(30%)、低流量(1-2L/min)、持续或间断给氧，维持PaO2≤60mmHg。治疗和改善各重要生命器官功能及病理状态第72页,共87页，2024年2月25日，星期天**1.保持呼吸道通畅清除气道分泌物昏迷：仰卧位，头后仰，托下颌建立人工气道简便人工气道口咽通气道喉罩气管插管、气管切开气道痉挛：COPD、哮喘充分使用支气管扩张剂糖皮质激素第73页,共87页，2024年2月25日，星期天**2.氧疗–纠正缺氧状态目标PaO260mmHg（60-80mmHg之间）SaO290%PaO2＞80mmHg不会显著增加血氧含量第74页,共87页，2024年2月25日，星期天**吸氧装置普通患者（I和II型呼吸衰竭）鼻导管（40%)FiO2%=21+4×氧流量（L/min）venturi面罩重症患者高浓度给氧（FiO2浓度40%）无重复呼吸面罩机械通气第75页,共87页，2024年2月25日，星期天**注意事项II型呼吸衰竭慢性高碳酸血症患者,呼吸中枢主要由低氧刺激过量的O2吸入造成呼吸抑制FiO2浓度＞60%的持续高浓度氧吸入将导致类似ARDS的改变，应避免。持续低流量吸氧第76页,共87页，2024年2月25日，星期天**3.增加通气量、改善CO2潴留呼吸兴奋剂原则：保持气道通畅主要用于以中枢抑制为主时药物尼可刹米机械通气第77页,共87页，2024年2月25日，星期天**1、合理使用呼吸兴奋剂a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量、CO2↑第78页,共87页，2024年2月25日，星期天**b.适应症主要适应症：