外科病人的体液及酸碱平衡.ppt

酸碱平衡紊乱细胞外液适宜的pH为7.35~7.45,平均值为7.40±0.5,为正常的细胞功能提供适宜的“内环境”[H+]↑缓冲作用肺调节肾调节细胞外液细胞内液及骨(立即)(2~4h)(1~3min)(数小时;1~3d)第63页,共88页，2024年2月25日，星期天第64页,共88页，2024年2月25日，星期天肾的调节第65页,共88页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱---代谢性酸中毒病因：1.碱性物质丢失过多:腹泻、肠瘘、胃肠道引流、大面积烧伤、RTA（Ⅱ型)及使用碳酸酐酶抑制剂.2.酸性物质产生过多:乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒，含氯的成酸性药物摄入过多,如NH4Cl,HCl,盐酸精氨酸,精氨酸.3.肾功能不全第66页,共88页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱---代谢性酸中毒临床表现：1.心血管系统1)心律失常:以窒性心律失常为主严重时发生窒颤,停跳.2)心肌收缩力↓:尽管酸中毒时肾上腺髓质释放肾上腺素↑,但酸中毒状态(尤其是PH7.2)时阻断了肾上腺素对心肌作用,使收缩力↓心输出量↓3)血管对毛细血管反应性↓,前括约肌扩张容量↑,回心血量↓,BP↓.2.中枢神经系统:意识障碍,昏迷,呼吸中枢和血管运动中枢麻痹致死.第67页,共88页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱---代谢性酸中毒治疗原则1.防治原发病2.补碱纠酸3.纠正水和电解质代谢障碍:如低K+低Ca2+.第68页,共88页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱---代谢性碱中毒病因：1.胃液丢失过多H+、CL-2.碱性物质摄入过多，大量库存血，纠酸过度3.低钾钾细胞内外调节3K+=2Na+H+4.利尿剂抑制Na+、CL-重吸收，HCO3-重吸收第69页,共88页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱---代谢性碱中毒临床表现：1.CNS:烦躁不安,谵妄,精神错乱,意识障碍等.1)pH↑脑内GABA转氨酶活性↑谷氨酸脱羧酶活性↓GABA分解↑,生成↓.2).脑缺氧:pH↑Hb氧离曲线左移.2.Hb氧离曲线左移3.血Ca2+↓:N-M兴奋性↑,手足搐搦.4.低钾血症:细胞内外离子交换，碱中毒时,H+-Na+交换↓,Na+-K+交换↑第70页,共88页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱---代谢性碱中毒治疗原则：1.原发病处理低氯性碱中毒:补等张或1/2张NaCl低钾血症补钾2.补酸纠碱轻度补充精氨酸重度（PH＞7.65）经中心静脉补充盐酸1mol/l+1000ml液25~50ml/h第71页,共88页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱---呼吸性酸中毒机制：CO2排出障碍或CO2吸入过多.主要是外呼吸功能障碍(通气障碍)所致。血气分析:PaCO2原发性↑,PH↓,通过肾代偿AB,SB,BB(代谢性指标)均继发性↑BE正值↑,ABSB.原因：呼吸中枢抑制，呼吸肌麻痹，气道阻塞，胸廓病变，肺疾患，呼吸机使用不当。第72页,共88页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱---呼吸性酸中毒分类：1.急性呼吸性酸中毒:气管异物,急性肺水肿,ARDS,中枢及呼吸肌麻痹.2.慢性呼吸性酸中毒:COPD,肺广泛性纤维化,支气管哮喘等.机体的代偿调节1.急性代偿调节:肺失去代偿调节功能,肾代偿耒不及发挥,主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲.2.慢性代偿调节:PaCO2↑和[H]+↑,肾小管上皮细胞泌H+和NH4+,增加对HCO3-重吸收.第73页,共88页，2024年2月25日，星期天酸碱平衡紊乱---呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒影响：1.血管变化:CO2直接作用可扩张血管,但高浓度CO2能剌激血管,间接引起血管收缩,其强度大于前者.因脑血管壁上无α受体,故CO2潴留引起脑血管舒张,脑血流量↑常引起持续性头痛.2.中枢神经系统:当CO2达80mmHg时,可产生神经精神症状(头痛,不安,焦虑,嗜睡,震颤,精神错乱,昏迷等),称为肺性脑病.重者出现脑疝