腹腔间室综合征（ACS）.ppt

剖腹减压手术的步骤：首先，敞开腹腔，采用网片、无菌塑料袋等暂时关腹措施保护肠管。腹腔开放虽可避免ACS，术后易发生肠瘘、腹内脏器膨出形成腹壁疝、甚至伤口撕裂、哆开等并发症。敞开腹腔减压后有多种暂时关腹的方法，包括筋膜开放法，用网片（mesh）、手术巾钳夹关闭、自体皮片移植或“Bogota”袋（一种3L塑料袋）缝合固定于腹壁切口两侧的筋膜上暂时关腹。本研究中采用大片聚丙烯网眼补片行腹部切口敞开，避免了塑料袋强度不够引流效果差等缺点。但显露的肠管在补片上仍须用生理盐水湿纱垫或凡士林油纱布覆盖以减少渗出液丢失。其次，2周后考虑行切口二期缝合、创面植皮。腹腔开放后确切关腹通常是在腹内压降到正常水平，血流动力学稳定后，如尿量增多、水肿开始消退、凝血障碍纠正、止血彻底后，一般在术后2周内关腹。在关腹后仍应密切监测膀胱压，以避免继发性ACS。严重的病人不必勉强早期关腹，本研究中通常2周后在补片上植皮以消灭创面减轻局部感染。再次，部分病人需术后6个月左右去除植皮及补片，松解切口两侧筋膜缘和腹壁肌肉予以缝合修补腹疝。研究表明ACS病人采用腹腔减压治疗后的病死率与确诊到手术的时间成反比，在3h内确诊治疗组均存活，而间隔25h组病死率达67％。因此，对ACS早期诊断、早期施行腹腔减压术对提高ACS病人生存率有重要意义。腹腔间室综合征

（abdominalcompartmentsyndrome，ACS）定义（definition)是指因各种原因引起腹内高压（intra-abdominalhypertension，IAH）导致心血管、肺、肾、腹腔内脏、腹壁和颅脑等功能障碍或衰竭的综合征。ACS以腹内高压、严重腹胀合并少尿、呼吸窘迫为特征。由于对ACS的认识不足，延误治疗将产生严重后果。ACS在外科危重病人中并非少见，调查发现，严重创伤后ACS发生率为2％～15％，重症急性胰腺炎病人中ACS的发病率更高达31.4％。病理生理(pathophysiology)腹腔与外界相对隔绝，因而任何引起腹腔内容物体积增加的情况都可以增加腹腔内压力。慢性腹内压升高发展较隐匿，腹腔可有一个逐步适应的过程，而ACS则是腹内压急性升高的结局。根据腹腔内压力升高的原因和方式又可将ACS分为原发性和继发性。腹腔内容物体积增加是腹内压升高的最常见原因，包括腹腔内出血、肠梗阻、肠系膜静脉梗阻、腹腔填塞、大量腹水、腹膜炎、腹腔脏器移植及肿瘤等情况，由于胰腺炎、出血或水肿引起的腹膜后体积增加也可导致原发性ACS。腹部的外来挤压也可导致腹内压增加，包括由烧伤焦痂、加压关闭腹腔或腹壁缺损和巨大切口疝修复所造成的腹外挤压。继发性ACS则是腹部手术后在腹壁张力很大又强行关腹所引起。腹内压的升高可以导致心输出量下降这是由于下腔静脉和门静脉直接受压使其血流量减少，同时胸腔压力增加导致上、下腔静脉血流进一步减少所致。胸腔压力增加使心脏受压，舒张末期心室容积下降。IAH可以明显增加心脏后负荷。所有这些均可导致心搏出量减少及代偿性心率增加。大多病人均表现为心率加快，严重的先出现血压升高后期出现血压下降等循环功能不全的表现。胸腔压力增加及膈肌升高与心室顺应性下降有关，加之心脏后负荷增加，导致心脏收缩力降低。由于IAH违背了Starlings定律，通常反映心脏充盈压的指标如肺动脉楔压、中心静脉压，不仅不能正确反映血管内容积状况，反而给人以误导。一般情况下，当它们升高，心输出量下降，意味着液体过多，应予快速利尿；IAH情况下则完全相反，应该积极实施液体复苏，此时快速利尿只会加快病人死亡。腹内压升高对其他脏器影响除肾上腺外，其他腹腔内及腹膜后所有器官的血流均有不同程度的减少。肠道对腹内压升高最为敏感，一般在出现典型的肾脏、肺脏及心血管症状之前即有损害的迹象。而且，腹内压升高除了减少动脉血流之外，还直接压迫肠系膜静脉、门静脉，从而造成静脉高压及肠道水肿，内脏水肿进一步升高腹内压，因而导致恶性循环，以致胃肠血流灌注减少，组织缺血，肠黏膜屏障受损，发生细菌易位。腹内压继续升高还可导致肠坏死，坏死部位常在回肠和右半结肠，此种坏死常无动脉血栓形成证据。有的病人出现大段小肠缺血甚而坏死表现。肾功能不全和呼吸功能不全是ACS最常发生的严重并发症少尿进展至无尿及对扩容无反应的肾前氮质血症是ACS造成肾功不全的特征。当腹内压处于15～20mmHg（1mmHg=0.133kPa）范围时，可以出现少尿，而腹内压增加至30mmHg或更高时则导致无尿，且扩容及多巴胺和髓袢利尿剂治疗无效。减压或腹内压下降能迅速纠正少尿，并通常引发强烈的利尿作用。但也有研究发现肾功能不全并不随着腹腔减压而迅速恢复。病人一旦发生肾衰竭，通常要迟至3～4周肾功能才逐渐恢复。腹腔间隔室综合征（ACS）