心血管-风湿病、心瓣膜病课件.pptVIP

;心血管系统疾病的重要性;;[病因和发病机理]

病因：

与A组乙型溶血性链球菌的感染有关，依据：

1、流行病学调查：患者发病前有链球菌感染史，如咽炎、扁桃体炎、猩红热等。而链球菌的感染以气候较寒冷时易发生；

2、活动期患者血中抗‘O’效价?；90%患者早期咽拭子培养-----链球菌（+）；

3、药物（抗链球菌）预防可降低发病率。;本病又不是由链球菌直接感染所致，而是该菌感染后引起的变态反应性疾病，理由如下：;发病机制;[基本病变];2、增生期（亦称肉芽肿期）;;风湿病的整个病程约为４～６个月。并且风湿病易反复发作，故新

旧病变常同时并存，且纤维化和瘢痕形成越来越多，最终导致组织、器官的结构破坏。;［各器官的病变］

;1.急性风湿性心脏炎;病理变化

;位于瓣膜闭锁缘上——疣状心内膜炎

疣状、单行排列、细小（Φ1～2mm，粟粒大）、灰白半透明。

附着牢固，一般不易脱落。

镜下：由血小板和纤维素构成的白色血栓。

主要发生于二尖瓣的心房面和主动脉瓣心室面。;晚期（风湿病常反复发作，瘢痕形成越来越多）

①心瓣膜：增厚、变硬、弹性下降或丧失；瓣膜卷曲、缩短；瓣叶间粘连；瓣膜环缩窄。

②腱索：增粗、缩短、融合。

③心瓣膜与腱索病变反复发生终致慢性心瓣膜病形成。

④心内膜：灶性纤维性增厚、粗糙，附壁血栓形成，尤以左房后壁较重，常形成纤维增厚的斑块，称McCallum斑（马凡氏斑）。;一般与心内膜炎并存。

主要累及心肌间质结缔组织→间质性心肌炎。

病理变化：

（成人）局灶性间质性心肌炎：

特征：心肌间质内小血管附近出现风湿小体。最常见于左心室后壁、室间隔、左心房及左心耳等处。

后期：纤维化，形成梭形小瘢痕。;（儿童）弥漫性间质性心肌炎：

渗出性病变特别明显——明显水肿及弥漫性炎性细胞浸润（淋巴细胞、嗜酸性粒细胞甚至中性粒细胞浸润）。

心肌细胞水肿及脂肪变性，有时可见左房心肌发生条束状纤维素样坏死，心脏扩大。

严重者常引起心功能不全。;风湿性心肌炎（图）;（3）风湿性心外膜炎(风湿性心包炎）;绒毛心;（二）风湿性关节炎;风湿性关节炎;（三）皮肤病变;环形红斑;2.皮下结节

好发部位：大关节伸侧面

病变：

肉眼：圆形或椭圆形，?0.5－2cm，质较硬，活动，无痛。

镜下：结节中央纤维素样坏死，周围风湿细胞呈栅状排列，淋巴细胞浸润。（不典型的风湿小体）

意义：同前

;皮下结节;（四）风湿性动脉炎;（五）风湿性脑病（CSN病变）;心血管-风湿病、心瓣膜病;［慢性心瓣膜病］

;瓣膜口狭窄：指当瓣膜在开放时不能充分张开，瓣膜口缩小，以致血流通过障碍。

引起病变有*：

a、瓣膜增厚、变硬、弹性下降或丧失

b、相邻瓣叶间粘连

c、瓣膜环缩窄;心血管-风湿病、心瓣膜病;瓣膜关闭不全：指当瓣膜在关闭时，瓣膜口不能充分闭合，使一部分血液返流。

引起病变*有：

a、瓣膜增厚、变硬、弹性下降或丧失

b、瓣膜卷曲、缩短

c、瓣膜缺损、穿孔

d、腱索融合、缩短;心血管-风湿病、心瓣膜病;（1）、二尖瓣狭窄/二狭;二尖瓣狭窄;二狭时血流动力学和心脏的变化*;二狭时，由于左心室所接受的血液量减少，故无明显改变。当狭窄严重时，左心室可轻度缩小（废用性萎缩）。;;②、X线检查*

由于左心房肥大、扩张而左心室不增大或轻度缩小，故X线显示为梨形心。

③、左心房衰竭时，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、水肿。临床上患者可出现呼吸困难、紫绀、咳嗽和咳带粉红色泡沫状痰等的表现。

④、右心衰时，体循环淤血，患者临床上出现颈静脉怒张、肝淤血肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等表现。;（2）、二尖瓣关闭不全/二闭;血流动力学和心脏变化;;心舒张期;

;;结束;;;;;心血管-风湿病、心瓣膜病;;心血管-风湿病、心瓣膜病;;;谢谢聆听！