动物免疫诊断与防治（动物微生物课件）.pptx

变态反应;一、概述;2.概述

引起超敏反应的抗原性物质叫变应原。变应原可以是完全抗原（异种动物血清、组织细胞、微生物、寄生虫、植物花粉、兽类皮毛等），也可以是半抗原（如青霉素、磺胺、非那西汀等药物，或生漆等低分子物质）；可以是外源性的，也可以是内源性的。;变态反应的临床表现多种多样，可因变应原的性质、进入机体的途径、参与因素、发生机制和个体反应性的差异而不同。;3.发生条件

一是容易发生变态反应的特应性体质。这是先天遗传决定的，并可传给下代，其机率遵循遗传法则；

二是与抗原的接触。有特应性体质的动物与抗原首次接触时即可被致敏，但不产生临床反应，被致敏的机体再次接触同一抗原时，就可发生反应，其时间不定，快者可在再次接触后数秒钟内发生，慢者需数天甚至数月的时间。

;二、变态反应类型;（一）过敏反应型（Ⅰ型）;（一）过敏反应型（Ⅰ型）;（一）过敏反应型（Ⅰ型）;（一）过敏反应型（Ⅰ型）;（二）细胞毒型（Ⅱ型）;（二）细胞毒型（Ⅱ型）;;调理作用：病原微生物结合血清中的抗体和补体成分后，更容易被吞噬。;抗体依赖细胞介导的细胞毒作用;（二）细胞毒型（Ⅱ型）;（二）细胞毒型（Ⅱ型）;（二）细胞毒型（Ⅱ型）;（二）细胞毒型（Ⅱ型）;（二）细胞毒型（Ⅱ型）;（二）细胞毒型（Ⅱ型）;（三）免疫复合物型（Ⅲ型）;（三）免疫复合物型（Ⅲ型）;（三）免疫复合物型（Ⅲ型）;（三）免疫复合物型（Ⅲ型）;（三）免疫复合物型（Ⅲ型）;（四）迟发型（Ⅳ型）;（四）迟发型（Ⅳ型）;（四）迟发型（Ⅳ型）;（四）迟发型（Ⅳ型）;（四）迟发型（Ⅳ型）;色素沉着、苔藓化;抗感染免疫;抗感染免疫机制;非特异性免疫/天然免疫：机体在种系发育过程中逐渐形成的一系列自然防御功能。

特点：

生来就有，受遗传基因控制，并能传代。

正常人和动物都有，并具有相对稳定性。

无特异性，对各种病原微生物均有一定的防御能力。

无记忆性，再次遇到相同病原微生物后，免疫功能并不增强。;大吞噬细胞;屏障结构;吞噬细胞种类及部位：

大吞噬细胞-大单核细胞（血液）；巨噬细胞（如血液中的单核细胞、肺脏中的尘细胞、肝脏中的枯否氏细胞、神经小胶质细胞）。

小吞噬细胞-中性粒细胞（血液）。

吞噬过程：

趋化→接触→吞入→杀灭与消化→残渣排除;吞噬细胞吞噬杀伤过程;杀伤机制;②髓过氧化物酶（MPO）：存在于溶酶体中，与H2O2及氯化物的共同参与，对细菌、真菌等具有强大杀伤活性。;抗菌物质;;;特异性免疫或称获得性免疫：是个体在出生后发育过程中受病原微生物及其产物的刺激而产生或通过人工免疫而获得的。

特点：

特异性强。即机体受某一种病原微生物刺激后产生的免疫力，只能对该病原微生物起作用，而不能对其他无关的病原微生物起作用。

后天获得。即出生后经抗原刺激（感染或接种疫苗）后才能产生，并非每人都有，也不遗传。

有记忆性。再次遇到相同的病原微生物时，其免疫功能增强。这种免疫包括体液免疫和细胞免疫。;体液免疫：抗原进入机体后，引起B淋巴细胞的免疫应答，产生抗体，分布于体液（血液、淋巴液、组织液）中，通过中和作用或在补体。吞噬细胞、K细胞等协助下，特异性地消除抗原的过程。

细胞免疫：抗原进入机体后刺激T淋巴细胞产生免疫应答过程。

;记忆T细胞;抑制病原体黏附－sIgA封闭细菌黏附因子结合位点；

调理吞噬作用－促进吞噬（IgM、IgG）；

中和细菌外毒素（IgM、IgG）；

溶菌作用－在补体（C3b）参与下对病原生物的溶解作用（IgG）；

抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）；;;调理作用：病原微生物结合血清中的抗体和补体成分后，更容易被吞噬。;抗体依赖细胞介导的细胞毒作用;ADCC——抗体依赖细胞介导的细胞毒作用

靶细胞与IgG的Fab端结合，然后IgG的Fc端与杀伤细胞表面的Fc受体结合，形成靶细胞—IgG—杀伤细胞大的复合物，这时杀伤细胞可使靶细胞内的成分漏出，裂解而死亡，称为ADCC。

;免疫效应性T细胞：CD4＋T细胞和CD8＋T细胞

CD4＋T细胞包括Th1、Th2两型。

抗原→Th1→产生IL2、INF-γβ,TNF诱导迟发型超敏反应。杀灭细胞内寄生菌。

抗原→Th2－产生IL4、5、6、10，辅助特异抗体产生，抗细胞外寄生菌感染。;Th1型CD4＋T细胞介导的炎症反应;CD8＋T细胞:具有细胞毒活性和免疫调节作用。CD8＋CTL－杀伤靶细胞;黏膜免疫机制

淋巴组织50％以上存在于黏膜系统。主要存在于肠道淋巴组织。淋巴细胞主要分布于肠上皮细胞层、固有层和集合淋巴结中。

覆盖在小肠集合淋巴结上的一些上皮细胞为特殊的M细胞（也称微皱褶细胞）

Ag→M细胞→集合淋巴结→激活Th2细胞→产生Il-5→活化B细胞→浆细胞→产生IgA+分泌小体（肠上皮细胞分泌）→sIgA;一、抗细菌免疫;