- 1、本文档共2页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
IL-24基因修饰的间充质干细胞向肺癌靶向迁移的体外研究的开题报告
标题:IL-24基因修饰的间充质干细胞向肺癌靶向迁移的体外研究
背景:
肺癌是世界各国普遍存在的恶性肿瘤之一,它的发展快、易扩散、潜伏期长等特性,使得它的治疗极具挑战性。间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)因其易于培养、自我更新和分化能力广泛应用于细胞治疗领域。然而,MSCs的肿瘤促进作用也使得其在治疗肿瘤方面产生争议。
IL-24(Interleukin-24)是一种新发现的肿瘤细胞特异性抗癌蛋白,其仅在部分正常细胞中表达,而在多种癌细胞中异常高表达,因此具有潜在的抑制肿瘤细胞生长和侵袭的作用。
本研究将通过将IL-24基因转染入MSCs,探究IL-24基因修饰对MSCs自身、MSCs分泌的细胞外基质以及MSCs对肺癌细胞的迁移能力的影响。
目的:
本研究的目的是探究IL-24基因修饰的MSCs对于肺癌细胞的迁移和肿瘤抑制作用的影响,以期为肺癌的细胞治疗提供一种新思路和新方法。
方法:
1.构建IL-24基因转染的MSCs细胞株;
2.通过Westernblot、PCR等检测IL-24基因转移效果;
3.通过细胞增殖实验和流式细胞术等检测IL-24基因修饰与否对MSCs生长和自我更新能力的影响;
4.采用Transwell实验和划痕试验,探究IL-24基因修饰MSCs对肺癌细胞的迁移和侵入能力;
5.通过ELISA检测MSCs分泌的细胞外基质(ECM)中相关因子的表达水平,分析IL-24基因修饰MSCs分泌的ECM对肺癌细胞的影响。
预期结果:
本研究预计得到IL-24基因修饰的MSCs对于肺癌细胞的迁移和肿瘤抑制作用的相关数据,为其在肿瘤治疗中的应用提供一种可能的方法。
您可能关注的文档
- T集团供应链成本优化及协调仿真研究的开题报告.docx
- BiVO4薄膜的制备及其光电化学性能的研究的开题报告.docx
- 中国网络消费的影响因素研究的开题报告.docx
- 中国当代意象油画中传统绘画语言的意蕴的开题报告.docx
- 体外诱导人脂肪间充质干细胞向表皮细胞和成纤维细胞分化的开题报告.docx
- 儿童肌阵挛性癫痫的临床特征及文献回顾——附20例病例资料分析的开题报告.docx
- 一种采用双频脉冲串控制技术的Buck变换器的设计的开题报告.docx
- YCJ601Ni-QL低合金高强度钢药芯焊丝的研制的开题报告.docx
- 个人与国家之间:霍布斯公民思想研究的开题报告.docx
- 人联苯样水解酶(BPHL)在急性早幼粒细胞白血病发生中的分子机制研究的开题报告.docx
最近下载
- 麦肯锡战略规划模板.pptx VIP
- 数码影音-SONY-MD-MZ-N510说明书.pdf
- 个人信用报告异议申请表(交通银行模板).docx
- 中文修订版儿童社会能力和行为评定量SCBE-30.docx
- 教科版科学三年级下册第一单元 物体的运动 大单元整体教学设计学历案教案附作业设计(基于新课标教学评一体化).docx
- 上海汽车集团股份有限公司资本结构优化研究.doc
- 2025湖州南浔农村银行招聘20人笔试模拟试题及答案解析.docx
- 人教新起点小学四年级英语下册同步练习试题(全册).doc
- 2020年南京艺术学院附属中学高中招生考试语文试卷.doc VIP
- 南阳理工中医专升本历年真题.pdf
文档评论(0)