ICU营养治疗课件.pptVIP

ICU营养治疗;一、概述;二、营养物质的代谢

;碳水化合物代谢（1）

;碳水化合物代谢（2）;碳水化合物代谢（3）;蛋白质和氨基酸代谢（1）;蛋白质和氨基酸代谢（2）;蛋白质和氨基酸代谢（3）;蛋白质和氨基酸代谢（4）;脂肪代谢（1）;脂肪代谢（2）;三、机体正常能量代谢;基本概念;机体能量代谢间接测定法;三种营养物质氧化时的几种数据

;Weir’s间接测热法计算REE公式;机体能量消耗的估算式;四、危重病人的代谢改变、支持、调理

;危重病人代谢改变机制;危重病人代谢紊乱特征;危重病人代谢支持、调理（免疫调理）;危重病人营养和制剂选择;五、营养支持的途径;肠外营养的监测与护理;肠内营养

;肠内营养优点;肠内营养治疗适应征（一）;肠内营养治疗适应征（二）;肠内营养的治疗禁忌症;肠内营养的监测;肠内营养治疗的并发症;评价肠内营养制剂的重要参数;常见危重症营养支持;对脑血管意外不能进食病人的治疗作用;器官移植病人的营养支持治疗;谷氨酰胺

——在危重症患者治疗中的作用;主要内容;谷氨酰胺在代谢中的功能;谷氨酰胺和肠道代谢;谷氨酰胺和免疫系统;谷氨酰胺和谷胱甘肽;;谷氨酰胺的充足供应?;谷氨酰胺和细胞水合;谷氨酰胺和细胞水合;谷氨酰胺和细胞水合;谷氨酰胺和细胞能量;氨基酸(2.5mM)对缺血再灌注后

ATP/ADP比例的影响;氨基酸(2.5mM)对缺血再灌注后

谷胱甘肽浓度的影响;主要内容;细胞保护

谷胱甘肽,HSP

促进合成修复

免疫细胞功能

分泌分解

肠细胞功能

瓜氨酸,精氨酸

肝脏合成

尿素,葡萄糖,GSH

肾脏代谢

酸－碱,NH3代谢

糖合成;谷氨酰胺和分解代谢状态;外周谷氨酰胺库存减少，

并优先作为内脏器官的能量来源

这造成了体内谷氨酰胺的衰竭，

其后果包括了肠道细胞和免疫细胞的饥饿。

Souba1994;总结谷氨酰胺缺乏的证据?;谷氨酰胺耗竭是

危重症病情恶化的重要因素1;;;导致第二次打击的三大环节1,2;MODS是危重症的主要死亡原因1;MODS与炎症/抗炎症反应

全身炎症反应综合征(SIRS)1;;谷氨酰胺对危重症的作用

调节炎症与抗炎症反应1;MODS与肠屏障功能1;;“谷氨酰胺???救生命——这意味着什么”

Wilmore,D.W.Nutrition1997,13:375–376;平衡决定生存率?;主要内容;ICU病人:营养不良和细菌异位的发生率高

?院内感染

发生于10-35%的ICU病例

EPIC研究:40%的ICU病例发生感染

20%ICU-获得性

10%院内获得性

14%院外感染

JLVincentJAMA1995;ICU病例：营养不良、细菌异位和院内感染的发生率高

谷氨酰胺应用的理论依据:

维持肠道粘膜,

增强免疫

促进肠道蛋白合成，减少炎症反应

加强抗氧化机制;减少肠道通透性

炎症反应

胰岛素抵抗性

减轻院内感染

(发生率和严重程度)

降低费用;肠外谷氨酰胺双肽—力太?

明显降低危重病人死亡率1;;谷氨酰胺-PN;;ICU病人营养支持时间达到或超过5天

52ofthe84patientsrandomisedinGriffithsetal,Nutrition1997;13:295-302;ICU获得性真菌感染;感染和多器官功能衰竭;谷氨酰胺与ICU感染及存活率;Gln-TPN降低了ICU危重病人6个月的死亡率

降低了导管相关性感染的发生率:

12/25对25/27

减少致命性真菌感染的发生:

0/25对6/27

;为何谷氨酰胺能改善病人生存?;

双盲试验

Gln降低了急性期炎症反应

的强度

Gln促进淋巴细胞增殖;谷氨酰胺-TPN应用于急性胰腺炎:;谷氨酰胺应用于重度烧伤病人;Gln-TPN降低了骨髓移植病人术后的感染率和住院时间

提高了骨髓移植的疗效

谷氨酰胺补充治疗对骨髓移植病人有明确疗效;谷氨酰胺和高血糖;谷氨酰胺降低胰岛素抵抗性;血糖处理 对照组 谷氨酰胺

mg/kg.min

第4天 1.9±0.6 2.4±0.7

第8天 1.2±0.6 2.2±0.7p=0.007;结论（1）

谷氨酰胺对危重症的治疗作用;即使给予了足够的营养支持，高分解和高代