高血压危象课件2.pptVIP

高血压危象及护理观察;概述;高血压危象11;

1984年国际联合委员会根据治疗需要将其分为要求立即治疗和允许在短期内降至要求的目标水平2种

1997年JNCVI统一为高血压危象，并根据靶器官损害和是否需要立即降压治疗而将高血压危象分为高血压急症和次急症。;分型;主要包括：

高血压脑病；

急进性/恶性高血压伴有心、脑、肾眼底的损害。

高血压合并颅内出血/蛛网膜下腔出血；

高血压合并急性肾功能衰竭；

高血压合并急性左心衰/肺水肿；

高血压合并不稳定性心绞痛及急性心肌梗死

急性主动脉夹层动脉瘤；

子痫；

嗜铬细胞瘤等

;高血压次急症(hypertensiveurgencies)：也称为高血压紧迫状态，指血压剧烈增高而尚无急性靶器官损害。允许在几小时内将血压降低不一定需要静脉内用药，可允许口服用药。

主要包括：

急进型/恶性高血压无心脑、肾眼底损害

先兆子痫

围术期高血压等;高血压危象可发生在各期缓进型高血压，亦可见于各种急进型高血压，如肾实质性高血压肾血管性高血压嗜铬细胞瘤、妊娠高血压综合征、卟啉病(紫质病)、急性主动脉夹层血肿和脑出血等，除了血压升高的绝对水平和速度外，靶器官受累程度亦极为重要，在并发急性肺水肿主动脉夹层动脉瘤心肌梗死或脑血管疾病时，即使血压仅中度增高也应视为高血压危象。;强烈的小动脉痉挛性收缩，可引起各种脏器损害的表现。例如脑血管痉挛引起高血压脑病；肾小动脉痉挛引起急性肾功能衰竭；冠状动脉痉挛引起心绞痛；前庭和耳蜗动脉痉挛引起耳鸣眩晕、平衡失调和眼球震颤等。;

流行病学

高血压危象是高血压的常见并发症，占高血压的1%，也是高血压致死的主要原因，其病死率高，以往无有效药物治疗，1年病死率为70%～90%，5年病死率为99%。

高血压危象如不及时治疗，患者迅速死于脑损害，更多病人死于肾功能衰竭。如及时治疗，血压下降，高血压脑病恢复。恶性高血压的预后与肾脏损害程度密切相关，一组恶性高血压资料表明尿素氮低于180mg/L，5年存活率为64%；尿素氮高于180mg/L者，5年存活率仅23%。;病因

;③内分泌性高血压，其中有嗜铬细胞瘤肾素分泌瘤等，

④妊娠高血压综合征和卟啉病(紫质病)。

⑤急性主动脉夹层血肿和脑出血。

⑥头颅外伤等在上述高血压疾病基础上，如有下列因素存在高血压患者易发生高血压危象。;诱发因素;发病机制：;引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓素等有害物质进一步释放形成血小板血栓，引起组织缺血缺氧，毛细血管通透性增加，并伴有微血管内凝血点状出血及坏死性小动脉炎，以脑和肾脏损害最为明显有动脉硬化的血管特别易引起痉挛并加剧小动脉内膜增生，于是形成病理性恶性循环;交感神经兴奋性亢进和血管加压性活性物质过量分泌不仅引起肾小动脉收缩而且也会引起全身周围小动脉痉挛，导致外周血管阻力骤然增高，则使血压进一步升高此时发生高血压危险。

;病理生理：;实验室检查;常见老年高血压急症;定义是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的系列临床表现。

任何类型高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，

如急性肾小球肾炎妊娠高血压综合征

也好发于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的病人。除血压突然升高外常伴剧烈头痛与神志改变有时还出现肢体活动障碍，眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛,但不一定有出血、渗出或水肿降压治疗后可迅速恢复。

;病因及发病机制：高血压脑病的发生，主要取决于血压高度和升高速度。前者为条件后者为重要的促成因素。

高血压脑病可由多种伴有高血压的疾病引起，特点是高血压病史较长，并伴有明显脑血管硬化的高血压病患者更易发生，它多发生在急进型高血压病和严重的缓进型高血压病患者，后者一般病情严重，血压显著性增高。血压多在250/150mmHg左右才发生。但急进型高血压病患者血压未达到200/130mmHg时亦能发生高血压脑病。

此外，据文献报道妊娠高血压综合征、肾小球肾炎肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压只要血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能性。少见的原因有主动脉狭窄和原发性醛固酮增多症等疾病。;高血压脑病的发生机制相当复杂至今尚不十分清楚。多数学者认为，其发生与脑循环自身调节功能失调有关。

在正常情况下，脑血流量在一个相当大的血压波动幅度内保持恒定脑动脉口径大小，动态变化有其特点不依赖自主神经系统调节，而是脑动脉壁直接对血压作出舒张和收缩的反应。当血压下降时，脑小动脉则扩张，以保证脑的血液供应不致减少。当血压增高时，脑小动脉则收缩使脑内血流不至于过度充盈。这样就使脑血流量始终保持相对的稳定而波动幅度也在生理范围内。但是此种调节能力是有一定限度