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肺栓塞湘潭市中心医院呼吸与危重症医学科蒋明彦

提纲危险度分层治疗策略一般治疗溶栓治疗特殊情况溶栓治疗

肺栓塞(pulmonaryembolism，PE)：内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞等。肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism，PTE)：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型。

肺梗死(pulmonaryinfarction，PI)：肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。大块肺栓塞（massivepulmonaryembolism）：肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降（体循环收缩压＜90mmHg，或下降超过40mmHg/5分钟）。次大块肺栓塞（submassivepulmonaryembolism）：肺栓塞导致右室功能减退。

深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis，DVT)：引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。静脉血栓栓塞症(venousthromembolism，VTE)：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE。

急性肺栓塞危险因素（1）遗传性factorVleiden导致蛋白C活化抵抗凝血酶原20210基因突变抗凝血酶III缺乏蛋白C缺乏蛋白S缺乏获得性抗磷脂抗体综合征高同型半胱氨酸血症

高龄动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变肥胖吸烟慢性阻塞性肺疾病VTE病史或家族史近期手术史、创伤或活动受限如中风急性感染长时间旅行肿瘤妊娠、口服避孕药或激素替代治疗起搏器植入、ICD植入和中心静脉置管肺栓塞常见获得性危险因素

病理生理学-血流动力学改变肺栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高肺血流受损25-30%时平均肺动脉压轻度升高肺血流受损30-40%时平均肺动脉压可达30mmHg以上，右室平均压可升高肺血流受损40-50%时平均肺动脉压可达40mmHg，右室充盈压升高，心指数下降肺血流受损50-70%可出现持续性肺动脉高压；肺血流受损＞85%可导致猝死。

病理生理学-右心功能不全

病理生理学-心室间相互作用肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱右室扩张会引起室间隔左移，左室舒张末期容积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血和心源性休克甚至死亡

病理生理学-肺功能等肺栓塞还可通过气道阻力增加，肺泡含气量减少，死腔通气和肺内分流增多，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。

临床表现-症状肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性较小的栓子可无任何临床症状较大栓子可引起呼吸、紫绀、昏厥、猝死等有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状“肺梗死三联征”：胸痛、咯血、呼吸困难应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病鉴别

临床表现-体征主要是呼吸系统和循环系统体征呼吸频率增加(超过20次/分)心率加快(超过90次/分)血压下降及发绀颈静脉充盈或异常搏动P2亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音右心衰竭体征

分类临床表现治疗大块肺栓塞收缩压≤90mmHg或组织灌注差或多器官功能衰竭加左或右或双侧肺动脉栓子溶栓治疗或肺动脉内膜剥脱术或腔静脉滤器植入加抗凝治疗次大块肺栓塞血流动力学稳定但合并中－重度右室功能不全或扩张抗凝治疗加溶栓或肺动脉内膜剥脱术或腔静脉滤器植入（有争议）轻－中度肺栓塞血流动力学稳定右室功能正常抗凝治疗急性肺栓塞常见临床综合征

实验室检查(1)动脉血气分析：特点为低氧血症、低碳酸血症、P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒，但缺乏特异性。血浆D-二聚体：对APTE诊断敏感度达92%～100%，特异性仅为40%～43%。主要价值在于排除APTE：低度可疑患者若500μg/L可排除；中度怀疑患者若500μg/L也可排除，高度怀疑患者不建议此检查。心电图：早期表现为胸前导联V1-V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、avF的ST段压低和T波倒置，部分病例可出现SⅠQⅢTIII。对PE的诊断无特异性。

实验室检查(2)超声心动图：在鉴别诊断方面有重要价值。可发现右心室壁局部运动幅度降低，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣返流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。胸部X线平片：可出