钙离子拮抗剂在室性心律失常中的作用.ppt

钙离子拮抗剂在室性心律失常中的应用Case1男，68岁，因急性广泛前壁心肌梗塞于基层医院行溶栓并住院15天拟行PCI术转至某市级医院UCG：左室功能低下、心尖部室壁瘤形成成功行CABG+室壁瘤切除术Case1术后出现室速发作Case1普罗帕酮胺碘酮利多卡因同步电复律Case250+岁男性，晕厥发作，由120送院运送途中出现室颤发作，行电复律ECG：Case2入院后反复出现室速发作应用心律平后可终止ECG：频发R-on-T室早反复发作室速胺碘酮治疗无效应用维拉帕米5mg静注后终止，继续口服药物治疗，后行Holter检查见偶发室早病情稳定后行CAG未见冠脉明显狭窄对23例特殊类型室速研究发现，其发生机制多属触发活动引起的早期后除极所致，亦可能与希浦氏纤维网折返有关触发活动：某些因素作用下导致细胞内钙的积累，引起动作电位后的除极化，称为后除极化。频率较快，振幅较小，呈振荡性波动。振幅继续增高时，能达到阈水平时可引起重复的激动分为早期后除极（EAD）和延迟后除极（DAD）常见因素为低钾、心肌缺血、再灌注损伤、抗心律失常药物使用过程中、长QT综台征、洋地黄中毒、儿茶酚胺或超速起搏等。动作电位后除极化（即延迟后电位）振幅达到阈水平，引起连续触发激动，形成阵发心动过速触发活动的基础在于细胞内钙超载普鲁卡因酰胺能延长2相平台期，有助于Ca2+内流，故对触发活动反而加重利多卡因为Na+通道抑制剂，使电内流以Ca2+携带为主，故其对EAD、DAD不仅无抑制作用，反见振幅增加，触发活动性心律失常加重胺碘酮是有Na+通道阻滞作用，延长动作电位时间，有利于EAD的产生，不利于触发活动性心律失常的治疗钙离子拮抗剂解除冠脉痉挛减少心肌耗氧量扩张动脉，降低心脏负荷镁激活细胞ATP酶，促使钾进入细胞内，稳定膜电位，矫正复极过程的紊乱，使复极均匀化抑制导致后除极的震荡电流扩张冠脉，改善心肌能量代谢维持心肌亚细胞结构的完整性缩短心肌的相对不应期，延长绝对不应期，提高室颤阈值抑制中枢神经，消除精神紧张钙离子拮抗剂适用于房性心律失常：房早、房速、房扑、房颤房室结/房室折返性心动过速室性心律失常：室早、室速、室颤根据不同机制进行药物选择折返性：Ⅰ、Ⅲ自律性：Ⅱ、Ⅳ触发机制：CCB、镁剂总结目的：对于应用常规药物治疗无效的室性心律失常，可试用钙离子拮抗剂在抗心律失常治疗中寻求联合用药以加强疗效、减少药物剂量及药物不良反应？治疗上从简处理可以有很好的效果？谢谢！CompanyLogo*25%硫酸镁5ml静脉注射后室速终止，住院期间未再发无效自律性兴奋性传导性心律失常的电生理机制是心肌细胞的三大电生理特性，其变化与心律失常密切相关兴奋性：定义：细胞或组织能对刺激产生反应的一种特性。换言之，刺激达到一定强度就能诱发细胞的动作电位。不应性：一旦心肌细胞或组织发生激动反应，则立即在很短的一段时间内，完全地或部分地丧失兴奋性。这一特性称为不应性；不应性所持续的时间称为不应期。兴奋周期兴奋期不应期有效不应期相对不应期绝对不应期局部反应期有效不应期相对不应期兴奋期超常期：从-80mV~-90mV（复极完毕），此时跨膜电位小于正常，用稍低于阈值的刺激也能引起动作电位。相当于心电图上T-U连接处或T波终末。易损期：在相对不应期开始前的一短暂时期，相当于T波顶峰前30ms的一段时间。0-55-60-80-90兴奋性随膜电位的周期性变化心律失常机制折返性自律性触发活动维拉帕米（verapamil）地尔硫卓等阻滞心肌细胞膜Ca2＋通道，抑制Ca2＋内流，对EAD和DAD均有明显的抑制作用因为Ca2＋内流↓〔0〕位相上升速度↓平台降低，ERP延长利于消除折返能降低窦房结、房室结细胞自律性；减慢房室结传导速度，延长房室结不应期减少心律失常发生CompanyLogo