肺动脉栓塞课件 (2).pptVIP

肺动脉栓塞

pulmonaryEmbolism;概述;近十年来对于PE的病因学、流行病学、诊断学、治疗学的认识均有很大进展。PE的诊断不仅涉及心脏科、呼吸科，同样与外、神经、妇产、肿瘤、血液科、诊断学密切相关。需各学科相互渗透和协作，提高诊断意识和技术水平，掌握正确治疗方法，对降低PE的发病率和死亡率至关重要。

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;PE的发生率：

肺栓塞准确发病率仍不清楚。

由于DVT是PE的标志，51%~71%DVT患者可能发生PE，故推测PE发病率不低。

在美国其发率超过1/1000，诊断后最初3个月的死亡超过15%，其致命性可能与MI一样严重。

在西方国家PE的发生率大约为1/1000~0.5/1000

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PE可逆的危险因素：

肥胖、吸烟、高血压、长时间空中旅行；

手术、创伤、制动、癌症、口服避孕药

妊娠和绝经后激素替代治疗等；

某些内科疾病如：肺炎、充血性心力竭；

凝血因子和激肽水平升高、抗凝因子的缺

陷也增加血栓的危险。;肺栓塞的诊断;临床分型

;常见症状——呼吸困难

不明原因的呼吸困难使人们想到PE的可能；

迅速出现单纯呼吸困难通常是由于更靠近中心部位的PE；

既往有心衰或肺脏疾病的患者：呼吸困难加重可能是提示PE的唯一症状。

;常见症状——胸痛

胸膜性疼痛，无论是否合并呼吸困难，是PE最常见的表现（是由于远端栓子刺激胸膜所引起）。;常见症状——晕厥

晕厥和休克是合并严重血流动力学反应的中心型PE患者的特点，常伴有心排血量减少的体征和/或急性右心衰体征；

较小肺栓塞也可因一时性脑循环障碍引起；

也可能是慢性肺栓塞性肺动脉高压唯一或最早症状，多数伴低血压、右心衰和低氧血症。

呼吸困难、胸痛或晕厥可单独出现或共同表现。

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;常见症状——咯血

提示肺梗死

梗死后24小时后发生

发生率约30%;肺栓塞常见体征

呼吸增块（≥20次/分）有意义；

窦速

慢性肺动脉高压和右心功能不全

体诊;诊断性检查;发病第二天（入院当天）;;;动脉血气检查

肺血管床堵塞15%~20%时可出现

低氧血症发生率76%

低碳酸血症发生率93%

血氧分压也可完全正常。

;D二聚体

血浆D二聚体是交联纤维蛋白降解产物；

血浆D二聚体含量异常诊断PE的敏感性﹥90%，但无特异性，具有排除诊断价值；

通过ELISA法检测D二聚体﹤500mg/L可除外PE；

传统的乳胶及全血凝集试验诊断PE敏感性低，不能用于除外PE。

;胸部X线片

?SausagesignInfarctshadow

WestermarksignHamptonhump

ElevationofdiaphramPieuraleffusion

“Meltingiceberg”signDiscoidatelectasis

胸部X线征不特异,且也不敏感。

正常X线所见不能除外PE。

;肺动脉栓塞;肺动脉栓塞;肺动脉栓塞;肺动脉栓塞;肺动脉栓塞;肺动脉栓塞;超声心动图

超声心动图的非侵入性和可急诊操作性

能间接提示肺栓塞存在征象

对于诊断临床怀疑大的PE有诊断价值

;有血流动力学改变的PE典型超声征象包括：

右心室扩张、右室运动减弱；

室间隔向左侧膨出导致RV/LV比值增大；

肺动脉近端扩张、三尖瓣返流速度增快（3~3.5m/s）；

右室流出道血流速度紊乱；

下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。

;肺动脉栓塞;;;;放射性核素肺显像

安全、无创、有价值的诊断方法

典型所见为成肺段分布的灌注缺损

假阳性率高见于：

血管腔外受压（肿瘤、气胸、胸腔积液）；

支气管—肺动脉吻合（慢性肺部炎症、支气管扩张）；

局部肺泡缺氧致肺血管收缩(COPD)；

肺血管阻力增加（左心衰）；

肺组织纤维化（肺囊肿、陈旧肺结核）；

肺切除术后。

;肺通气显像可提高诊断的准确性

肺通气与灌注显像均正常，可除外PE；

肺通气显像正常，而灌注呈典型缺损，高度可能PE；

病变部位既无通气，也无血流灌注，可能肺实质病变，包括肺梗死；

肺通气显像异常，灌注无缺损，为肺实质性疾病。

;怀疑PE的患者约25%可因肺灌注正常

否定诊断

怀疑PE的患者约25%具有高度肺扫描

结果需抗凝治疗

其余患者需进一步诊断性检查

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;;多发肺栓塞;

增强CT扫描

常用有增强螺旋CT和超高速CT；有相当好的诊断价值，敏感性90%，特异性92%；

;直接征象包括：

肺动脉内的低密度充盈缺损或完缺性充盈缺损，远端血管不显影。

间接征象包括：

主