高血脂是由什么原因引起的.docx

高血脂是由什么原因引起的？

高脂血症原发性或继发性血脂蛋白水平升高。

血脂主要包括胆固醇(或称总胆固醇TC)和甘油三酯，在血循环中以非游离状态存在，和蛋白结合成脂蛋白这样的大分子运输.主要的脂蛋白分类---乳糜微粒，极低密度(前-β)脂蛋白(VLDL)，低密度(β-)脂蛋白(LDL)，和高密度(a-)脂蛋白(HDL)---这些蛋白是紧密相联的，而分类常就物理化学特性而言(例如电泳移动率及超速离心分离后的密度).血中主要的脂蛋白转运为甘油三酯，乳糜微粒是最大的脂蛋白携带者，外源性的甘油三酯经过胸导管到静脉系统，在脂肪的毛细血管和肌肉组织中，90%的乳糜甘油三酯通过一组特定的酯酶被转运，乳糜微粒被水解成脂肪酸和甘油进入到脂肪细胞和肌肉细胞中被利用或储存，这种脂酶快速地使VLDL中的内源性甘油三酯降解，引起中密度脂蛋白(IDL)丧失甘油三酯和脱辅基蛋白，2~6小时内IDL通过分离更多的甘油三酯而进一步降解成为LDL，LDL在血浆中的半衰期为2~3天，VLDL为血浆LDL的主要来源。

LDL的排泄不是很清楚，肝脏清除约占70%，有活性的受体位点清除循环中的大多数LDL，这些位点在肝细胞和特定的与载脂蛋白B(apoB)结合的细胞表面，和LDL关联的配体，LDL则和LDL受体结合量很少但重要的一部分LDL被循环中的非-LDL受体旁路所清除，包括被巨噬细胞上的受体所摄入，清除，巨噬细胞可移动到动脉壁上成为动脉硬化斑上的泡沫细胞。

高脂血症由VLDL产生过多或清除障碍以及VLDL转变成LDL过多所致.肥胖，糖尿病，酒精过量，肾病综合征或基因缺陷可引起肝脏VLDL产生过多，LDL和TC增高亦常与血高甘油三酯相关联。LDL的清除障碍和apoB的结构缺陷有关.另外，清除障碍亦可能由于LDL受体数量减少或功能异常(活力降低)，这可能为基因或饮食因素所致。LDL受体蛋白结构的分子缺陷是LDL受体功能异常常见的遗传学原因---基因缺陷的常见机制会在以下描述。

当食物中的胆固醇(乳糜微粒的残余部分)到达肝脏时，引起细胞内的胆固醇(或肝细胞的胆固醇代谢产物)升高抑制了LDL-受体合成，亦抑制了LDL基因的转录，受体数量的下降引起血浆LDL和TC水平增高.饱和脂肪酸亦使血浆LDL和TC水平增高，作用机制为它使LDL受体功能下降.在美国，食物胆固醇和饱和脂肪酸的摄入量很高，LDL血浆水平可高达25~40mg/dl(0.65~1.03mmol/L)---这使冠心病的发病率显著升高。

在下列情况之一者，应考虑用药物治疗：①无其他危险因子，LDL胆固醇

≥4.9mmol/L(190mg/dl)②有2个危险因子(例如吸烟、高血压、HDL胆固醇低、早年发生冠心病家族史等)，LDL胆固醇≥4.1mmol/L(160mg/dl)③甘油三酯≥5.5mmol/L(500mg/dl)。35岁以下男性或绝经期前妇女，如无其他危险因子，可暂缓药物治疗。

高血脂的全称为高脂蛋白血症，是指血浆中胆固醇或甘油三酯及其载运蛋白超过正常限度，又称为高脂血症。已知高血脂可加速动脉粥样硬化的发展，引起血栓形成和梗塞等危险后果。目前患有高脂血症的人群逐年增加，这些人发生冠心

病、心梗、糖尿病、高血压的机率较其他人群高许多倍，因此降低血脂是必要且有益的。

血浆中的“脂”主要是胆固醇和甘油三酯，它们并非单独存在，而是以载脂蛋白的形式被转运，载脂蛋白主要包括有乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、中密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL）及高密度脂蛋白（HDL）五种。目前根据以上五种载脂蛋白升高或降低程度的不同，将高脂血症分为五型，降血脂药的选择就要根据不同类型选择不同的药物，具体如下：

Ⅰ型：此型以CM升高为主。胆固醇和甘油三酯均有不同程度的升高，以甘油三酯升高较明显。此型最少见，目前尚无较好的药物可以治疗，主要通过低脂饮食控制。Ⅱ型可分为Ⅱa和Ⅱb型，Ⅱa型以LDL增高为主，Ⅱb型LDL和VLDL均增高，Ⅲ型为异常β-脂蛋白血症。Ⅳ型以VLDL增高为主。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型均较常见，其中Ⅳ型最常见。Ⅴ型较少见，是CM增多与VLDL增多的混合型。

目前降血脂药物品种多，效果各异，其作用机理一般为干扰脂质代谢过程中某一个或几个环节。如减少脂质吸收或加速脂质的分解与排泄，干扰肝内脂蛋白的合成或阻止脂蛋白从肝内传送入血浆，增加脂蛋白从血清中清除的速率等。

高血脂是困扰现代人的一种富贵病，由饮食不当、过多摄入脂肪胆固醇等所致，高血脂对人体有重大的危害，患者应及时防治高血脂以免引发更严重的疾病。高血脂的十种危害如下：

高血脂的危