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急性肺水肿抢救配合

概述机制与病因分期与临床表现抢救配合1234目录CONTENTS

概述01

急性肺水肿（AcutePulmonaryEdema,APE）——指由于各种病因导致超常的液体积蓄于肺间质和/或肺泡内，形成间质性和/或肺泡性肺水肿的综合征。临床特点为严重的呼吸困难或咯粉红色泡沫样痰液，病情凶险，危及生命。概述

诱因大多数急性肺水肿病人在发作前有许多诱因，如饱餐、大便用力、情绪波动、劳累、急性感染等

机制与病因02

机制肺微循环液体交换的生理机制——在肺组织内,正常情况下组织间液和血浆之间不断进行液体交换,使组织液的生成和回流保持动态平衡肺内血管与组织间液体交换和运行出现障碍，致液体和蛋白从血管内渗出，肺抗水肿的代偿能力不足时,肺水肿即会发生

病因心源性肺水肿（毛细血管压力增高性肺水肿）——最常见非心源性肺水肿——通透性增加性肺水肿、血浆胶体渗透压降低、复张后肺水肿等等

心脏循环体循环——右心房——右心室——肺循环肺循环——左心房——左心室——体循环

心脏循环体循环——右心房——右心室——肺循环肺循环——左心房——左心室——体循环

病因心源性肺水肿（毛细血管压力增高性肺水肿）——右心排血量超过左心，增加的血流量滞留于肺血管内，毛细血管静水压升高，使流入肺间质液体增多形成肺水肿

病因①②③④⑤心肌有急性弥漫性损害导致心肌收缩力减弱，如急性广泛性心肌梗死、急性心肌炎急性机械性阻塞致心脏压力负荷过重及排血受阻，如严重高血压、二尖瓣狭窄急性心脏容量负荷过重，如室间隔穿孔、静脉输血输液过多过快组织代谢增加和循环加速，如甲状腺功能亢进、严重贫血急性心室舒张受限，如急性大量心包积液所致的急性心脏压塞导致心排出量减低和体循环淤血心源性

病因非心源性肺水肿——通透性增加性肺水肿：与多种病因造成的急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征密切相关血浆胶体渗透压降低：与肝肾疾病引起低蛋白血症有关复张后肺水肿：如气胸、胸腔积液或胸腔手术后导致肺萎陷，快速排气、抽液后肺迅速复张，组织间隔负压增高，发生急性肺水肿

病因高原性肺水肿神经源性肺水肿

分期与临床表现03

分期与临床表现临床上常把急性肺水肿分为5期：细胞水肿间质性肺水肿Ⅰ期Ⅱ期烦躁、失眠、心慌、血压升高胸闷、阵发性呼吸困难、呼吸浅快、时而端坐呼吸、面色苍白、脉速PO2与PCO2可轻度降低

分期与临床表现心源性休克终末期Ⅳ期Ⅴ期肺泡性肺水肿Ⅲ期重度呼吸困难、紫绀、湿冷、大汗、咯大量粉红色泡沫样痰广泛啰音；PO2显著下降，PCO2大都降低呼吸循环衰竭而死亡加重低氧血症与血容量的减少，同时心脏收缩无力，引起呼吸循环的障碍

抢救配合04

密切监护床旁心电监护，严密监测生命体征药物治疗强心、利尿、平喘、扩血管和吗啡体位与氧疗氧疗：纠正低氧血症原发病的治疗抢救配合

静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷体位

氧疗——关键性措施，改善患者缺氧状态高流量(6~8L/min)吸氧，根据动脉血气分析结果调整氧流量；必要时还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗正压通气模式是纠正低氧血症的最有效方法——迅速改善氧弥散，纠正低氧血症和酸中毒，减少呼吸肌做功，改善缺氧引起的血管收缩；胸腔内正压可减少回心血量；使肺泡内压增加促进肺泡内液体的吸收气管插管无创机械通气吸氧（鼻导管、面罩）

酒精湿化吸氧酒精——具有抗泡沫、易挥发特点，可降低肺泡内泡沫表面张力，使泡沫破裂，增加气体交换量，改善肺通气功能20%-30%浓度酒精为宜，避免70%和90%以上配制：一份75%酒精+2.75份水

密切监护床旁心电监护，严密监测生命体征药物治疗两路以上静脉输液通道体位与氧疗氧疗：纠正低氧血症原发病的治疗抢救配合

药物治疗——吗啡镇静、镇痛，减少耗氧；扩张容量血管及动脉，降低周围血管阻力，减轻心脏前、后负荷；减慢呼吸频率和降低呼吸深度，减少呼吸功耗；松弛支气管平滑肌，改善通气；间接增加心肌收缩力和心排血量优点：吗啡有出现呼吸抑制的不良反应；对于有慢性阻塞性肺疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿，脑水肿伴有意识障碍、颅内出血的患者应慎用或禁用；急性肺水肿严重且已有呼吸衰竭及低血压休克的患者应禁用

020301洋地黄类药物，西地兰加强心肌收缩力，增加心排出量，减慢心率，减少心肌氧耗扩血管强心利尿药物治疗呋塞米减少循环血容量，减轻心脏前负荷硝酸酯类药物，硝酸甘油扩张周围血管，减轻心脏的前后负荷平喘04氨茶碱解除气管痉挛,增加心肌收缩力

药物治疗——注意西地兰，缓慢静脉注射，不宜用于发生急性心肌梗死后24h内；注意纠正缺氧，必要时补钾，以防洋地黄中毒中毒救治方法：停用洋地黄制剂；补钾；