杜氏利什曼原虫致病与诊断.pptx

杜氏利什曼原虫的致病与诊断临床4班

致病致病机制临床表现前鞭毛体进入巨噬C无鞭毛体的致病机制内脏利什曼病淋巴结型黑热病皮肤型黑热病

前鞭毛体进入巨噬C机制粘附于巨噬细胞---随巨噬细胞的吞噬活动而进入粘附方式：1配体-受体结合途径2前鞭毛体吸附的抗体和补体与巨噬细胞表面的Fc或C3b受体结合途径GP63多肽链上的Arg-Gly-Asp与巨噬细胞上C3b结合体表还有一种多糖类排泄因子EF参与结合巨噬细胞

无鞭毛体的致病机制在巨噬细胞内增殖，致巨噬细胞大量破坏和增生，其中以肝脾骨髓淋巴结等富含单核巨噬细胞的器官组织受累较重。1.细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的基本原因。2.浆细胞增生导致患者血浆内清蛋白量减少球蛋白量增加，出现清蛋白、球蛋白比例倒置。3.脾功能亢进造成全血细胞破坏是贫血、出血的主要原因，免疫溶血也参与贫血的形成。4.肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉积是蛋白尿、血尿的原因。

临床表现杜氏利什曼原虫侵入人体后，一般都是引起以内脏为主的全身感染，但由于机体的免疫反应不同，也可只局限于皮肤或淋巴结内。如局限或偏重于皮肤内，则引起皮肤型黑热病；如原虫感染局限于淋巴结内，则引起淋巴结型黑热病。

黑热病多见于少年儿童，愈后可获得终身免疫。内脏利什曼病（黑热病）杜氏利什曼原虫在巨噬细胞内大量繁殖，致使巨噬细胞破坏和增生，同时浆细胞也大量增生。其中破坏最为严重的是脾、肝、骨髓和淋巴结。潜伏期通常为3~5个月或更长。其临床症状为发烧、贫血、消瘦、脾肿大、淋巴结肿大、齿龈出血等。晚期面颊可出现色素沉着血相检查时，可见红细胞、血细胞、血小板减少；血中球蛋白大量增加，白蛋白减少，出现白蛋白球蛋白比例倒置现象。

淋巴结型黑热病淋巴结型黑热病较少见，婴幼儿发病为主。多无黑热病病史，亦可与黑热病同时发生。表现为浅表淋巴结肿大，尤以腹股沟部多见，花生米大小，亦可融合成大块状，较浅可移动，局部无红肿热痛。全身情况良好。肝脾多不肿或轻度肿大。

皮肤型黑热病1.皮损好发于头面部，也可侵犯躯干、四肢及舌唇粘膜。2.损害初为浸润性红斑，以后变为黄红色斑块，其上伴有密集的米粒至黄豆大的结节，呈红色或棕色，半球形，表面光滑，柔软，常互相融合。3.另一种常见的损害为花斑癣样浅色斑，可融合成片，边界清楚。

病原学检查（1）穿刺检查：涂片法：骨髓穿刺，最为常用，检出率80％~90％；淋巴结穿刺应选取表浅、肿大者，检出率约为46％。培养法：将穿刺物接种于NNN培养基，置22~25℃培养1周，有活动的前鞭毛体长出为阳性。动物接种法：将穿刺物接种于易感动物（如地鼠、BALB／c小鼠等），1~2个月后取肝、脾作印片涂片，瑞特染液染色镜检。（2）皮肤活组织检查或淋巴结活检

免疫学检查（1）抗体检测：IF、IHA、ELISA等（2）循环抗原检测：单克隆抗体-抗原斑点试验（McAb-AST）

分子生物学学检查具有敏感性、特异性均高的特点，还可确定虫种。（1）PCR扩增特异性kDNA片段（2）快速试纸法