重症医学资质培训-获得性凝血病.ppt

*引发DIC的常见原因任何使血液处于持续高凝状态的病症均具有引发DIC的风险，包括：组织损伤：如肺挫裂伤、脑损伤、羊水栓塞、死胎滞留等恶性肿瘤：急性白血病、肿瘤播散等严重创伤休克大量输血严重感染炎症反应性疾病*创伤病人DIC与非DIC的比较*创伤病人DIC与非DIC的比较*Sepsis导致血液高凝和纤溶抑制*凝血活化与炎症反应相互促进炎症反应凝血活化CrossTalk炎症反应和凝血活化同属机体对病损打击的反应，而且具有“交叉对话”的性质，相互加强，是正反馈的关系*凝血紊乱是sepsis重要的病理组分*Sepsis预后与纤溶抑制有关*获得性凝血病的诊断病史▲稀释性凝血病有严重的失血性休克且没有补充足够凝血物质的病史▲低温性凝血病有暴露于低温环境、休克、大量输注低温液体病史▲消耗性凝血病有引发DIC的多种因素临床表现出血倾向，消耗性凝血病早期可有高凝表现，器官衰竭实验室检查*血液学的实验室诊断稀释性凝血病的各项指标均异常低温性凝血病以PT、APTT正常为特征DIC诊断指标的筛选（美国麻省大学医学中心）▲敏感性（%）：血小板计数（97）、FDP（100）、D-二聚体（91）▲特异性（%）：Fbg（100）、SC（73）、D-二聚体（68）▲诊断效率（%）：FDP（87）、D-二聚体（80）、AT（70）*DIC实验诊断指标的评价DIC实验室诊断主要在两个方面：凝血物质减少、继发性纤溶。凝血因子的检查价值不大，主要用于抗凝治疗监测和指导药物剂量调整。炎症反应导致Fig增加而掩盖被消耗真相，故敏感性差但特异性很高。FDP敏感高但特异性差，D-二聚体较敏感且特异性高。血小板和D-二聚体是诊断DIC最重要的指标。*血小板降低和D-二聚体升同时存在，结合病史DIC基本可以确诊。仅有血小板降低而D-二聚体正常，可作进一步检查：▲纤维蛋白单体（FM）：纤维蛋白原的裂解产物（A和B），间接反映凝血酶的活化程度。▲纤维蛋白（原）裂解产物（FSP）：纤维蛋白（原）被纤溶酶裂解的产物，间接反映了纤溶酶的活性。DIC的FM和FSP应该全部升高，否则DIC可能性不大。3P试验对纤维蛋白单体敏感性高，可作DIC的筛选检查。DIC实验诊断的分析*血液高凝早期预警凝血酶－抗凝血酶复合物（TAT）：活化的凝血酶与抗凝血酶不可逆的结合物，升高提示凝血酶活性增强。凝血酶原片断1＋2（F1+2）：凝血酶原经Ⅹa因子裂解形成凝血酶过程中产生的分子片断，升高提示凝血酶产生增加。纤溶酶－抗纤溶酶复合物（PAP）：纤溶酶与其天然抑制物－α抗纤溶酶结合的产物，升高提示纤溶活动增强。*稀释性和酸中毒性凝血病的治疗对稀释性凝血病的治疗是补充血小板和凝血因子迄今没有普遍接受的补充方法，主要基于个人经验对酸中毒性凝血病的治疗是纠正酸中毒SSC指南的纠酸阈值是7.15~7.20，但如果出现凝血病，可以适当提高pH。*低温性凝血病的治疗研究显示：快速复温优于缓慢复温，但并发症来势更猛、更凶险。有效控制并发症是成功复温的关键*DIC的治疗去除引发DIC的诱因是最根本和有效的治疗，即使病情已经十分严重，也不应该放弃有可能用外科方法去除病灶的努力；输注血小板、新鲜冰冻血浆、冷沉淀、凝血酶原复合物、纤维蛋白原等被消耗的凝血物质，但这些补充治疗应该在抗凝治疗开始后进行；全身及器官支持；抗凝治疗。*DIC的抗凝治疗肝素仍是抗凝药物的首选；原则是早用、疗程足，约1周左右，取决于病情控制情况；近年较主张使用低剂量，推荐的剂量是，成人约6000～12000μ/d，或300～600μ/h，连续静滴；可以静脉或皮下，连续或间断给药，使用静脉途径时推荐连续给药；应常规监测APTT,以按照维持其在正常对照的1.5～2.5倍的标准调整肝素剂量；每8小时复测实验室指标，评估疗效并调整治疗方案。*重症DIC或合并酸中毒者应适当增加肝素用量；而合并肝、肾损害应减少用量；大手术后和血小板＜30Х109/L不是抗凝的绝对禁忌症，颅出血和尚未控制的严重出血是绝对禁忌症；不主张进行抗纤溶的治疗；对激素治疗存在争议；其它抗凝药物可在发生HIT时使用；有用低分子肝素取代普通肝素的趋势。*有限的研究显示低肝优于普通肝素药物凝血象改善器官功能改善出血改善副作用率