- 1、本文档共33页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
ppt课件1
ppt课件2
ppt课件3
ppt课件4
甲状腺功能检查及意义
ppt课件5一、甲状腺生理功能甲状腺激素对细胞的生理、生化活动都有影响包括:1.生长代谢的调节:调节代谢率在肝、心、肾中活性较高。2.体温的调节:通过对代谢的兴奋性作用来加强呼吸。3.甲状腺激素对细胞的作用分为长效应(通过与核受体结合)和短效应(通过与外核结合蛋白的结合)两个方面。
ppt课件6下丘脑—垂体—甲状腺轴
NTTRHT3,T4←生物学因素(多巴胺拮抗剂、激素)TSH抑制←甲状腺T4T4T3下丘脑脑垂体组织肝、肾T4→T3rT3
ppt课件71.在血液中,T3、T4以游离形式(FT3、FT4)和蛋白结合形式在,测定二者之和为TT3、TT4。2.TSH刺激分泌T3、T4由负反馈调节控制,TSH的分泌取决于血液中T3、T4的浓度。该抑制为指数级的,当FT4升高1倍,TSH降到难以测出,而FT4降低50%,TSH升高10倍以上。3.促甲状腺激素释放激素(TRH)下丘脑分泌,刺激垂体前叶释放TSH。还能刺激泌乳素分泌、调控生长激素的释放。4.TSH受体(甲状腺细胞受体)
ppt课件8甲状腺激素的合成与释放1.每天需用150~200μg碘,碘以离子的形式参与合成。2.甲状腺每天约有10μgT3和100μgT4释入血中(1:10),T3生物半衰期9h,T4为190h。外周组织每天约25μgT3由T4转化而来(80%)。T4是有生物活性T3的前体,T4外环脱碘产生T3,内环脱碘产生无活性的T3(rT3)。3.外周血中99.5%甲状腺素与转运蛋白可逆结合。
ppt课件9甲状腺功能失调不同生理阶段的适应性反应新生儿期:在妊娠第10周胎儿体内能测到TSH、T4、T3,随孕期延长T3、T4持续增长。早产儿激素水平比成熟儿低,4~8周可正常新生儿期可发生一过性甲减TSH≥40mU/L,发生率0.027%,低体重儿0.1%,超低体重儿0.38%。成熟新生儿T4是成人的两倍,正常新生儿T4是超低体重儿的两倍老年人:老年人与年轻人相近,部分有TSH24h节律
ppt课件10孕期:血中雌激素水平↑,外周血TBG↑,导致TT4↑TT3↓。孕早期β-HCG↑,甲状腺兴奋,FT4、FT3↑,TSH↓。孕晚期缺碘甲状腺增大,FT4、FT3↓,TSH↑。产后甲状腺功能紊乱:1.自身免疫甲状腺炎:产生甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)。2.自身免疫性甲亢(Graves病):TSH受体抗体,5%~10%的产后妇女存在。
ppt课件11非甲状腺疾病的反应肝病:1.急性肝炎:TT4、FT4、TBG↑,发作期TT3、FT3↓,rT3↑2.肝硬化:代偿期TBG↑,失代偿期TBG↓,TT4、TT3、FT3↓FT4正常。慢性肾衰:TT4、TT3↓,TSH正常,移植后TT4、TT3正常垂体腺瘤:TSH↑、TT4、TT3↑甲状腺疾病1.格雷弗病(Ggaves):是自身免疫性疾病,表现为甲亢(70%),产生TSH受体自身抗体,刺激碘吸收,促进甲状腺生长及甲状腺素分泌。TSH受抑制,FT4、TT3↑。
ppt课件122.桥本甲状腺炎:TPO↑↑、TSH↑3.慢性淋巴细胞甲状腺炎:TPO↑TSH↑↑、
文档评论(0)