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miR-146a通过靶基因IRAK1对IL-17的调控在银屑病中的研究中期报告

引言：

银屑病（psoriasis）是一种常见的慢性皮肤病，影响全球2-3%的人口。银屑病的病因至今尚未完全明确，但认为遗传、免疫、环境和心理因素等多方面因素都与其发病相关。抑制性miRNA的表达在银屑病患者中显著降低，并且miR-146a被发现与多种炎性和自身免疫疾病的发生和发展有关。在本研究中，我们探讨了miR-146a在银屑病中调控IL-17和IRAK1（白细胞介素-1受体相关激酶1）的作用以及相关机制。

材料和方法：

人银屑病皮肤组织和正常皮肤组织分别收集。使用TRIzol试剂提取RNA，运用qRT-PCR检测miR-146a，IL-17和IRAK1mRNA的表达水平。利用Westernblotting技术检测银屑病患者和正常人皮肤细胞中IRAK1和IL-17的蛋白水平。使用miR-146a和IRAK1合成的适配体测定miR-146a和IRAK1之间的相互作用。使用CLSM检测免疫荧光标记和银屑病患者中细胞内的miR-146a位置。最后，应用文献研究阐述miR-146a通过靶向IRAK1调节IL-17产生和炎症反应的机制。

结果：

与正常人皮肤相比，银屑病皮肤中miR-146a的表达水平显著降低（p0.001）。另外，银屑病患者中的IL-17mRNA和蛋白水平明显升高（p0.0001），而IRAK1的表达水平也明显升高（p0.0001）。通过miR-146a和IRAK1的合成适配体的检测，我们发现miR-146a与IRAK1具有相互作用。CLSM显示miR-146a在银屑病患者中的分布明显减少，从而说明miR-146a在银屑病中的表达受到调控。文献研究表明miR-146a通过靶向IRAK1抑制了IL-17的产生，从而调节了银屑病患者中的炎症反应。

讨论：

miRNA通过细胞内的调节作用影响炎症因子的产生和免疫反应的过程。miR-146a在多个炎症和免疫相关疾病中发挥着重要的作用。本研究发现银屑病患者中miR-146a的表达水平明显下调，而IL-17和IRAK1的表达水平显著升高。同时，miR-146a和IRAK1之间也具有相互作用。细胞内miR-146a水平的下降可能与其靶向IRAK1的抑制作用减弱有关，从而导致IRAK1和IL-17的表达升高。miR-146a通过调节IRAK1和IL-17的表达，从而调节银屑病患者中的炎症反应。关于miR-146a调节IL-17和IRAK1的机制，需要进一步的研究来阐明。

结论：

miR-146a通过靶向IRAK1调节IL-17的产生，从而调节了银屑病患者中的炎症反应。该研究结果表明miR-146a可能成为银屑病治疗的新靶点。需要进一步的研究来确定miR-146a调控IL-17和IRAK1的分子机制。