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慢性乙型肝炎防治指南;
目录
一.概述
二.诊断
三.治疗
四.患者随访;
专业名词解释
1.HBV:乙型肝炎病毒。
2.CHB:慢性乙型肝炎。
3.HCC:原发性肝细胞癌。
4.HBeAg:E抗原,病毒是否复制及具有传染性标志,阳性即传染性大。
5.抗-HBe:E抗体,病毒复制是否受到抑制标志,阳性即传染性小。
6.HBsAg:表面抗原,体内是否存在乙肝病毒标志,阳性即是有。
7.HBeAg血清学转换:HBeAg转阴且抗-Hbe转阳。
8.ALT:丙氨酸氨基转移酶,肝功能检测的重要指标,是肝细胞损伤最
敏感的指标之一。一般情况,肝脏受损时ALT升高。;
乙肝的得病原因:
□感染乙肝病毒是乙肝发病的原因之一
□营养不良和过度劳累口母婴传播;
HBV已发现有A~I9个基因型:;
感染过HBV;
不会传播;
几率大几率大3%-6%(年)
年龄小病毒载量大
HBV慢性化肝硬化HCC;
预防
预防;
二.诊断
(一)临床诊断
(二)实验室检查
(三)影像学诊断
(四)病理学诊断;;
HBVDNA、基
因型和变异检测
HBVDNA定量
检测;
肝组织活检;
抗炎、抗氧化和保肝治疗
抗纤维化治疗;
DNA()DNA(-)
正链DNA合成负链DNA合成
病毒分汤
内质网;
总体目标是:
①最大限度地长期抑制HBV;
②减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化;
③延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生;
从而改善生活质量和延长存活时间。
治疗手段:
①抗病毒(关键)②免疫调节③抗炎和抗氧化④抗纤维化
⑤对症治疗;
自1990年美国FDA正式批准干扰素α-2b治疗慢性乙型肝
炎以来,干扰素α治疗慢性乙型肝炎已有近25年的历史,是最早用于抗病毒治疗的药物,目前认为干扰素α治疗慢性乙型肝炎的作用主要包括以下3个方面:
√抗病毒作用(最重要的,也是研究最多的)
√减轻肝纤维化作用(及减少肝硬化发生率)
√调节免疫作用(抗HBV的作用机制之一);
国际多中心随机对照临床试验,对HBeAg阳性和HBeAg阴性患者使用
PegIFNα-2a治疗48周,停药后随访,其24周和48周时结果如图:;
HBsAg消失率
HBeAg
血???学
转换率;
不良反应;
抗病毒治疗-核苷(酸)类
核苷(酸)类药物(NAs)主要抑制HBV复制的逆转录环
节,对cccDNA无直接抑制或清除作用;CHB患者存在特
异性免疫功能障碍,而NAs无直接的免疫调节作用。
因此,现有NAs抗病毒治疗很难彻底清除HBV,仅部
分HBeAg阳性并伴有明显ALT升高的患者可实现HBeAg血
清学转换,甚至HBsAg消失或HBsAg血清学转换,而大
部分CHB患者,尤其是HBeAg阴性CHB和肝硬化患者,
需要长期抗病毒治疗。;
抗病毒治疗-核苷(酸)类
目前已应用于临床的抗HBV核苷(酸)类药物有5种,我
国已上市4种:
拉米夫定(LAM)阿德福韦酯(ADV)
恩替卡韦(ETV)替比夫定(LdT)
替诺福韦酯(TDF);
国内外随机对照临床试验结果表明,每日1次口服100mg拉米夫定可明
显抑制HBVDNA水平;HBeAg血清学转换率随治疗时间延长而提高。;
延长疾病进展
失代偿发生率
HCC发生率
3年
肝功能-改善
生存期-延长;
抗病毒治疗-核苷(酸)类;
对HBeAg阳性患者的治疗
效果均优于LAM组,但两者血清
学转换率相似(21%和18%)
68%72%;
其治疗效果均优于LAM组,但血清学转换率
(22.5%)与LAM组相似。
HBeAg阴性患者治疗52周时,其HBVDNA抑制
率、ALT复常率及耐药发生率亦优于拉米夫定组。
学应答率;
阿德福韦酯联合拉米夫定,对于LAM耐药的慢性乙型肝炎能有效抑制
HBVDNA、促进ALT复常,且联合用药者ADV的耐药发生率更低。
多项研究结果显示,对发生LAM耐药的代偿期和失代偿期肝硬化患
者,联合ADV治疗均有效。;
包括用药剂量、使用方法、是否有漏用药物或自行停药等情况,确保患者已经了解随意停药可能导致的风险,提高患者依从性;;
代偿期肝硬
化
失代偿期肝
硬化;;
慢性HBV携带者非活动性HBsAg携带者
暂时不需抗病毒治疗;但应每3~6个月
进行生物化学、病毒学、AFP和影像学
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