周围神经病理性疼痛诊疗专家共识2020.pptx

周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识（2020）;;定义及分类;国际疼痛学会(InternationalAssociationfortheStudyofPain,IASP)将神经病理性疼痛(neuropathicpain,NP)定义为：“由躯体感觉系统的损伤或者疾病而导致的疼痛”(paincausedbyalesionordiseaseofthesomatosensorynervoussystem)。

基于损伤或者疾病的解剖位置可以分为周围神经病理性疼痛(peripherally-inducedneuropathicpain,pNP)和中枢神经病理性疼痛。;;定义及分类;痛性糖尿病周围神经病变(painfuldiabeticperipheralneuropathy,PDPN)是糖尿病最常见的慢性并发症。16%的糖尿病病人受其影响，许多病人未被诊断(12.5%)和未经治疗(39%)。2013年，我国2型糖尿病患病率高达10.4%，据此推算，约2200万病人受PDPN困扰。

带状疱疹后神经痛(postherpeticneuralgia,PHN)也是常见的一种pNP，年发病率为3.9～42.0/10万。9%～34%的带状疱疹病人会发生PHN。我国城市医院皮肤科、神经科和疼痛科就诊≥40岁病人中，带状疱疹的总体患病率为7.7%，PHN的总体患病率为2.3%，两者患病率均有随年龄增加而逐渐升高的趋势。;三叉神经痛是临床常见的颅神经疾病，患病率为182人/10万，年发病率为3～5/10万，多发生于成年及老年人，高峰年龄在48～59岁。

化疗诱发的周围神经病变(chemotherapyinducedperipheralneuropathy,CIPN)是一种常见的治疗相关并发症，长期影响病人的生活质量。在使用多种药物治疗的病人中，CIPN的总发病率约为38%，因化疗方案、暴露时间和评估方法而异。;术后慢性疼痛的发生率因手术种类不同差异较大，据报道在10%～50%之间。截肢、开胸术和冠状动脉旁路术后的发生率最高，可达30%～50%。

NP常与睡眠障碍、焦虑、抑郁相关，严重影响病人生活质量，给社会带来巨大的经济负担。以我国PHN病人为例，每位病人因PHN年均自付费用达16873元，因生产力损失年均间接损失达28025元。;定义及分类;周围神经损伤可以诱发神经系统离子通道（如钠、钙和钾离子通道）发生改变，导致神经对传导信号表达异常，引起NP。

如钙通道α2δ-1亚单位在周围感觉神经损伤导致的慢性NP中起着重要的作用；Nav1.3、Nav1.7和Nav1.8等离子通道异常可能会降低刺激阈，并引起异位放电??导致自发性疼痛;外周敏化：周围神经损伤后诱发炎症并启动修复过程，导致神经超兴奋状态称为外周敏化。在大多数病人中，敏化随着损伤愈合和炎症的消退而消失，当持续伤害或疾病（如糖尿病）的反复刺激导致伤害持续时，初级传入神经元的超兴奋性变化可能会持久。降钙素基因相关肽、P物质、前列腺素、缓激肽、生长因子和细胞因子等多种物质能致敏伤害感受器，导致外周敏化。

中枢敏化：中枢神经系统伤害性神经元对传入的反应增强称为中枢敏化。经过反复或足够强烈的刺激，脊髓和脊髓上区域的伤害性通路可对随后的刺激变得敏感。这种反应性的增强涉及多方面复杂因素：如钙渗透性改变、受体过表达和突触可塑性的变化；小胶质细胞激活，触发TNF-α,IL-1β,IL-6,BDNF和蛋白酶等促疼痛介质释放；皮质下和皮质神经元可塑性变化等。;下行抑制系统是指外周伤害性信号向中枢传导，激活中枢抑制性神经元，减轻疼痛反应的调节系统。调节伤害性信号传导的下行通路起源于中脑导水管周围灰质、蓝斑、前扣带回、杏仁核和下丘脑，并通过导水管周围灰质和髓质的脑干核传导至脊髓。

参与疼痛下行抑制调节的递质包括去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺和内源性阿片类物质。

NP病人神经元功能障碍导致下行抑制和兴奋之间失衡，兴奋作用占主导地位，产生疼痛、焦虑、抑郁和睡眠问题。;定义及分类;自发性疼痛是指机体无任何外界刺激而出现的疼痛症状，可在神经损伤后数天或数周内发生，当一条周围神经损伤时，疼痛部位与神经干的解剖部位相一致。

中枢神经损伤的疼痛部位较为弥散、范围广，表现为对侧躯体的头面部、躯干或肢体的疼痛，且肢体远端疼痛重于近端。疼痛可表现为刀割样痛、闪电样痛、火烧样痛、撕裂样痛、穿击样痛、牵扯样痛、麻刺痛、射击痛、放射痛、麻木痛、电击样痛、针刺痛、紧箍痛、跳痛、冰冻痛等，表现各异，可为深在的或表浅的，多出现两种以上的疼痛性质。

随活动、疲劳、精神紧张、