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易栓症与妊娠

血栓形成包括致命性或非致命性的深静脉血栓形成、肺栓塞、脑血栓形成、暂时性脑缺血、冠状动脉血栓形成、视网膜血栓形成等。在产科领域，这种血栓前状态可能选择性影响子宫胎盘循环而导致胎盘的微血栓形成。近年来胎盘血栓形成逐渐引起产科医师与病理学专家的重视。前言

易栓症与不良妊娠结局大量研究发现许多不良妊娠结局与易栓症有关，如妊娠高血压疾病、胎盘早剥、胎儿生长受限、不明原因的习惯性流产。

机理

凝血-纤溶平衡异常，使凝血功能相对增强，引起子宫螺旋动脉、绒毛血管或胎盘小血栓形成，导致胎盘灌注不良，最终引起胚胎或胎儿死亡。

妊娠期高凝状态的形成妊娠期凝血因子增加，凝血酶原时间及凝血激酶时间均缩短；与此同时纤维蛋白溶解酶原增加，纤维溶解活性降低妊娠期静脉回流障碍，血流淤滞，引起血管内皮细胞受损、血管壁发生改变，易导致血栓形成孕酮的作用使静脉平滑肌松弛，血流缓慢，增加了血栓形成的可能性。

以上三方面的因素是血栓栓塞性疾病的好发因素，在每次妊娠中都不同程度存在。但是正常的孕妇本身有一定的保护机制来防止血栓形成。只有在血栓形成的条件与正常的保护机制失衡时，血栓才会形成。

易栓症的发病因素遗传性因素

活化蛋白C抵抗与FVL突变。凝血酶原基因G20210A突变。

纤溶酶激活物抑制物-1基因多态性。

高同型半胱氨酸血症。

蛋白C缺乏。

凝血酶缺乏。

研究表明，凝血因子的基因突变和蛋白表达异常的发生率，在有不良妊娠结局的妇女中明显高于对照组，其导致的高凝状态或低纤溶状态是妊娠并发症的潜在危险因素，与妊娠不良结局有较强的独立相关性，其结果引起胎盘血栓形成、子宫胎盘血流量减少而引起胎盘功能不良，诱发妊高征、胎儿生长受限、羊水过少、胎儿宫内窘迫。

易栓症的发病因素获得性因素

抗磷脂综合征（APLS）。

阵发性睡眠性血红蛋白尿。

骨髓增生性疾病。

恶性肿瘤。

易栓症的发病因素抗磷脂综合征（APLS）。

在产科学方面，最近一个时期有价值的研究之一就是发现抗磷脂抗体与胎盘功能不全、先兆子痫和妊娠丢失有关。有报道抗磷脂抗体阳性的妇女胎儿丢失率达50%～70%。抗磷脂综合征是血清中存在抗磷脂抗体（主要包括狼疮抗凝抗体和抗心磷脂抗体）的同时伴有妊娠丢失、动静脉血栓、血小板减少等症状之一为特征的自身免疫性疾病。病理学研究表明，抗磷脂综合征合并妊娠的妇女，其胎盘组织往往有广泛的胎盘梗死、绒毛老化、子宫胎盘血管纤维素坏死等，且随着孕龄的增加而增多，最终可导致子宫胎盘血管从部分到完全的阻塞，而血管的受损可导致绒毛梗死、胎盘早剥等，最终导致胎死宫内。

易栓症的诊断对有易栓症临床表现（血栓形成的症状或倾向）的患者必须仔细询问病史与家族史，同时应进行临床、实验室、影像以及其他检查。

实验诊断

过筛试验：PT、APTT、凝血酶时间。

功能测定：抗凝血酶、蛋白C水平、APC抵抗试验（确定因子VLeiden突变）。

免疫检测：抗磷脂抗体、蛋白S抗原。

分子生物学检查：凝血酶原G20210A突变。

易栓症检查对象的选择。

对一般人群无须常规做易栓症的检查。

血液科医生应指导选择对象

对有易栓症家族史或年轻血栓病者，应对家庭中青年与儿童（尤其是女性）检查。

有连续3次或3次以上流产或其他不良妊娠结局的妇女应做抗磷脂抗体检查。

抗磷脂综合征的诊断标准

1临床标准

（1）血管栓塞：在任何组织或器官中有一次或多次的动脉、静脉或小血管栓塞。

（2）异常妊娠：一次或多次妊娠不良结局如不明原因的流产、死胎、胎儿生长受限、重度子痫前期、胎盘早剥。

2实验室标准

（1）6周内连续2次或2次以上血液中检测到中或高滴度的抗心磷脂抗体IgG和/或IgM。

（2）6周内连续2次或2次以上血浆中出现狼疮抗凝物。

易栓症患者妊娠的处理

对反复发生妊娠丢失的妇女应行凝血功能监测以及抗磷脂综合征、易栓症筛查。

对于胎盘血栓形成采取预防措施对改善妊娠结局至关重要。孕期需加强监测、采取一定的预防措施，如发现有胎儿宫内缺氧的征象，孕34周以前的患者可短暂期待治疗，采取促进胎肺成熟、改善胎盘血供等措施，孕34周以后的患者需积极终止妊娠，胎死宫内患者予以引产。

易栓症患者妊娠的处理

凡有高危因素的孕妇，可采取以下预防措施：

（1）低分子肝素40mg/d。

（2）口服肠溶阿斯匹林25～50mg，每日1～2次。

（3）有过不良妊娠结局、抗磷脂抗体阳性的孕妇孕期。

可口服小剂量强地松每日10mg，妊娠维持至37周以后停药。

易栓症患者妊娠的处理

低分子肝素