血栓、止血在骨科临床应用.pptVIP

PT的临床意义PT延长：先天凝血因子异常,如I、II、V、VII、X因子中某一项或几项因子水平缺乏。可用于外源凝血因子缺陷的筛查。后天凝血因子缺乏，如肝脏疾病、肝硬化（大多数凝血因子由肝脏合成）、维生素K缺乏（可见于阻塞性黄疸）。可用作肝脏蛋白质合成功能的检测手段。DIC后期(由于大量消耗和产生的FDP拮抗凝血酶的作用使PT延长，因此可用作DIC的检测）、口服抗凝药（可密定、华法林，PT最敏感）、肝素等。PT缩短：高凝状态：DIC早期，心梗、脑血栓形成，深静脉血栓形成，口服避孕药，PT时间缩短，但并不常见．1.凝血酶原时间比值（PTR）PTR=PT受检/PT对照参考值为0.85－1.152.国际标准化比值（INR）（WHO规定口服抗凝剂患者的报告方式）INR=PTRISI，参考值为0.８-1.５INR采用INR监测和调整口服抗凝药物的剂量，使不同来源的临床资料具有可比性WHO规定不同情况下抗凝治疗时合适的INR范围

1．术前2周或口服抗凝药INR1.5－3(2.25)

2．原发、继发性静脉血栓的预防INR2.3－3.0(2,5)

3．?活动性静脉血栓、反复静脉血栓、肺栓塞预防INR2.0－4.0(3.0)

4．动脉血栓预防INR３－４.5(3.5)

5．INR缩短：表示高凝状态。

不适用INR的三种情况包括INR不适用于测定口服抗凝药初期的病人血浆INR不适用于肝病凝血因子缺陷病人的血浆INR不适用于非抗凝治疗而PT延长的病人血浆。血浆纤维蛋白原测定Fg

参考值：2-4g/L[意义]减少：1．先天性纤维蛋白原缺乏症，原发性Fg减少、原发纤溶2．DIC晚期（消耗过多）3．严重肝病增高：1．高凝状态：血栓性疾病，急性炎症、手术创伤、恶性肿瘤等(Fg是急性时相蛋白)2．生理性：部分正常老人，妊娠晚期TT的临床意义TT延长

1、??血浆纤维蛋白原水平低下，如低(无)纤维蛋白原血症，异常纤维蛋白原血症等。(FIB减少时TT延长)

2、??循环中有抗凝血酶活性增高，如FDP存在、高肝素血症、抗凝血酶Ⅲ活性增高等。

3、??肝硬化、肝肿瘤、DIC、异常抗凝物质增多。TT缩短较罕见，异常纤维蛋白血症、巨球蛋白血症可缩短。无特别临床意义用链激酶，尿激酶作溶栓治疗时，可用TT作为监护指标，以控制在正常值的2-5倍为宜。纤维蛋白降解产物（FDP）参考范围：5mg/L意义：1.FDP增高，是体内纤溶亢进的标志，但不能鉴别原发性和继发性纤溶亢进。2.可作为血栓形成的观察指标参考范围D-二聚体300μg/L，视为病理状态，表明体内存在着频繁的纤维蛋白降解过程。一般D-二聚体500μg/L时，就可以确定有血栓形成。*最新的统计数据发现，术后病人血栓高发。*人工全髋关节置换术（THR）人工全膝关节置换术（TKR）****血栓、止血在骨科临床应用大同市五医院检验科---王跃平作为一个临床医生首先应弄清正常的凝血与抗凝机制如何正确选择实验室检查项目如何正确判断检验结果血管中流动的血液为什么不凝固破损的血管为什么能止血在正常生理状态下机体内存在着复杂的凝血系统和抗凝系统凝血血栓抗凝出血1.凝血原理1.血管损伤，组织因子参与2.凝血因子被激活凝血酶形成3.纤维蛋白原形成止血机制2.血管受损--局部收缩--管腔变窄--破损伤口缩小或闭合，血流变缓或停止，此过程约15-30秒血管机制(1)血管受损形成血小板血栓，修复受损血管。（2）形成血栓素A2(TXA2)等（3）释放血小板因子(PF3)直接参与凝血反应（4）活化血小板直接激活FⅫFⅪ（前激肽）血管内皮损伤--启动外、内源性途径激活FX--共同途径--（Ga+、凝血因子）凝血活酶复合物生成--凝血酶生成（关键）--纤维蛋白生成（可溶—不溶）血小板机制凝血机制

血凝检测与临床关系

临床多种疾病可引起血栓、栓塞问题。发病率高、死亡率高、致残率高。高血压、高血脂、动脉硬化、心脑血管病、体外循环手术、血液透析、心房纤颤、心脏瓣膜置换、冠心病介入治疗、糖尿病、肾脏疾病、肝病、器官移植、骨折、外科手术、严重感染、DIC、胎停育、习惯性流