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胰腺炎1
概述临床:急性上腹痛、血淀粉酶或脂肪酶增高。定义:多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。病情:轻重不一,多数患者病情轻,预后好。少数患者可伴发多器官功能障碍及胰
药物十二指肠降段疾病酒精胆道疾病其他感染及全身炎症反应代谢障碍手术与创伤病因胰管阻塞
病因一胆石症及胆道感染是急性胰腺炎的主要病因。由于在解剖上大约70%~80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部,一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部,胆管内炎症或胆石移行时损伤Oddi括约肌等,将使胰管流出道不畅,胰管内高压。(共同通道学说)胆道疾病
病因
病因二①乙醇通过刺激胃酸分泌,使胰泌素与缩胆囊素(CCK)分泌,促使胰腺外分泌增加;②刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻,使胰管内压增加;③长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高,易沉淀而形成蛋白栓,致胰液排出不畅。酒精
病因三胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤(壶腹周围癌、胰腺癌)等均可引起胰管阻塞和胰管内压增高,使胰管小分支和胰腺泡破裂,胰液与消化酶渗入间质,引起急性胰腺炎。胰腺分裂症,系胰腺胚胎发育异常,即主、副胰管在发育过程中未能融合,大部分胰液经狭小的副乳头引流,容易发生引流不畅,导致胰管内高压。胰管阻塞
病因三
病因四如球后穿透溃疡、临近十二指肠乳头的憩室炎等可直接波及胰腺。十二指肠降段疾病
病因五腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可损伤胰腺组织,导致胰腺严重血液循环障碍,均可引起急性胰腺炎。内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)插管时导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高等,也可引发本病。手术与创伤
病因六高甘油三酯血症(>11.3mmol/l),与急性胰腺炎有病因学关联,可能与脂球微栓影响微循环及胰酶分解甘油三酯至毒性脂肪酸损伤细胞有关。因高甘油三酯血症也常出现于严重应激、炎症反应时,因此,在急性胰腺炎伴有高甘油三酯血症时,应注意其是因还是果。代谢障碍
病因六甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等所致高钙血症,均可引起胰管钙化促进胰酶提前活化而促发本病。代谢障碍
病因七噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类等药物可促发急性胰腺炎,多发生在服药最初的2个月,与剂量无明确相关。药物
病因八感染及全身炎症反应急性流行性腮腺炎传染性单核细胞增多症科萨奇病毒感染Echo病毒感染肺炎衣原体感染
病因九各种自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞等血管病变可影响胰腺血供,由于胰腺血供受阻需超过50%才可能导致急性胰腺炎,因此这一病因在临床相对少见。遗传性急性胰腺炎罕见,是一种80%外显率的常染色体显性遗传病,其发病被认为是阳离子胰蛋白酶原基因突变所致,少数病因不明者称为特发性急性胰腺炎。其他
病因九急性胰腺炎常见病因分别为:胆源性、酗酒及高脂血症。而最近的研究显示,近五年来(2010-2015)我国急性胰腺炎的病因占比,高脂血症(18.2%)已超过酗酒(13.5%)位居第二,这与国人膳食结构改变关系重大(1)。其他
(一)急性胰腺炎1.急性水肿型:较多见,病变可累及部分或整个胰腺,以尾部多见。胰腺肿大、充血、水肿和炎性细胞浸润,可有轻微局部坏死病理2.急性出血坏死型:相对较少,胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死,出血严重者,胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血,坏死灶外周有炎症细胞浸润。常见静脉炎和血栓。此外尚可有胰腺脓肿、假性囊肿等。急性水肿型可发展为急性出血坏死型,但部分出血坏死型在起病初期即发生出血及坏死。
二重症急性胰腺炎由于炎症波及全身,可有其他脏器如小肠、肺、肝、肾等脏器的炎症病理改变。由于胰腺大量炎性渗出,常有胸、腹水等。病理
发病机制各种致病因素导致胰管内高压,腺泡细胞内钙离子水平显著上升,溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原,大量活化的胰酶消化胰腺自身:1.损伤腺泡细胞,激活炎症反应的枢纽分子NF-κB,它的下游系列炎症介质如肿瘤坏死因子α、白介素-1、花生四烯酸(前列腺素、血小板活化因子)、活性氧等均可增加血管通透性,导致大量炎性渗出。
临床表现急性腹痛,常较剧烈,多位于中左上腹、甚至全腹,部分患者腹痛向背部放射。患者病初可伴有恶心、呕吐,轻度发热。常见体征:中上腹压痛,肠鸣音减少,轻度脱水貌。轻症急性胰腺炎
临床表现在上述症状基础上,腹痛持续不缓解、腹胀逐渐加重,可陆续出现表4-18-1列出的部分症状、体征及胰腺局部并发症。器官功能障碍可在起病的早期出现,常用急性生理慢
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