新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)资料.pptVIP

新生儿呼吸窘迫综合征

（NewbornRespiratoryDistressSyndrome，NRDS）第一页，编辑于星期六：二点三十六分。教学目的与要求（一）掌握新生儿肺呼吸窘迫综合征的临床表现及鉴别诊断。（二）熟悉本病的辅助检查、治疗及预防。（三）了解新生儿肺呼吸窘迫综合征的病因及发病机理。第二页，编辑于星期六：二点三十六分。教学内容（一）重点讲解本病的临床表现及鉴别要点。（二）一般介绍本病的治疗要点，氧疗、肺泡表面活性物质（PS）替代疗法等。一般介绍预防措施。一般介绍新生儿呼吸窘迫综合征的病因与发病机制。第三页，编辑于星期六：二点三十六分。目录定义发病率病因和病理生理临床表现辅助检查鉴别诊断治疗预防第四页，编辑于星期六：二点三十六分。定义新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)：是由于缺乏肺表面活性物质(pulmonarysurface，PS)，生后不久出现呼吸窘迫并进行性加重的临床综合征，其病理上有肺透明膜的改变，又称肺透明膜病(hyalinemembranedisease，HMD)多见于早产儿第五页，编辑于星期六：二点三十六分。胎龄愈小，发病率愈高RDS发病与年龄关系胎龄(wks)发病率(%)28~307031~3240~5533~3510~15361~5第六页，编辑于星期六：二点三十六分。PS的成分与产生覆盖肺泡表面PS磷脂酰胆碱磷脂酰甘油鞘磷脂磷脂占80%蛋白质占13%表面活性物质蛋白孕18~20周开始产生，缓慢增加，35~36周迅速增加，达肺成熟水平。26~30周前浓度很低，而后与PC平行升高，36周达高峰，随后下降，足月时约为高峰值的1/2肺泡Ⅱ型上皮细胞含量较恒定，只在28~30周出现小高峰降低肺泡表面张力防止呼气末肺泡萎陷保持功能残气量稳定肺泡内压减少液体自毛细血管向肺泡渗出与磷脂结合增加表面活性作用糖类极少第七页，编辑于星期六：二点三十六分。第八页，编辑于星期六：二点三十六分。病因和病理生理PS合成量愈少早产儿胎龄愈小肺顺应性愈差通气/血流降低低氧代谢性酸中毒呼吸性酸中毒肺毛细血管通透性增高纤维蛋白沉着于肺泡表面形成嗜伊红透明膜肺间质水肿加重气体弥散障碍抑制PS合成恶性循环，PPHN第九页，编辑于星期六：二点三十六分。正常肺病理NRDS肺病理第十页，编辑于星期六：二点三十六分。进行性加重的呼吸窘迫(12小时内)呼吸窘迫呼吸急促鼻扇呼气呻吟吸气性三凹征发绀多数生后第2、3天病情严重，72小时后明显好转代偿潮气量减少增加气道横截面积呼气时声门不完全开放呼吸辅助肌参与通气氧合不足减少气流阻力满足增加的肺扩张压提示还原血红蛋白高于50克/升肺内气体潴留产生正压防止肺泡萎陷严重时：呼吸浅表，呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛胸廓扁平呼吸音减低呼气时肺泡萎陷潮气量小细湿啰音肺泡有渗出第十一页，编辑于星期六：二点三十六分。恢复期肺顺应性改善，肺动脉压力下降；导管水平的左向右分流——PDA临床表现：喂养困难，呼吸暂停，酸中毒；心率增快或减慢，心前区搏动增强,水冲脉；胸骨左缘第二肋间收缩期或连续性杂音；严重者可出现左心衰竭；动脉导管开放（PDA）第十二页，编辑于星期六：二点三十六分。第十三页，编辑于星期六：二点三十六分。第十四页，编辑于星期六：二点三十六分。第十五页，编辑于星期六：二点三十六分。实验室检查实验方法结果判定泡沫试验患儿胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外RDS无泡沫表明PS少可考虑为RDS两者之间为可疑卵磷脂/鞘磷脂（L/S）值羊水或患儿气管吸引物中L/SL/S≥2提示“肺成熟”L/S1.5～2“可疑”L/S＜1.5“肺未成熟”血气分析PaO2降低、PaCO2增高及酸中毒第十六页，编辑于星期六：二点三十六分。胸片1.两肺呈普遍性的透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影，即毛玻璃样改变（见下图）；2.在弥漫性不张肺泡（白色）的背景下，可见清晰充气的树枝状支气管（黑色）影，即支气管充气征（见下图）；3.双肺野均呈白色，肺肝界及肺心界均消失，即白肺（见下图）；第十七页，编辑于星期六：二点三十六分。双肺呈普遍