出血血栓与止血检测.pptxVIP

主要内容止血、凝血和纤溶机制血管壁检测血小板检测凝血因子测定抗凝血功能检测纤维蛋白溶解检测检测项目的选择和应用体内参与凝血与止血的三个系统一、凝血系统：血管壁、血小板、凝血因子二、抗凝系统：体液抗凝机制、细胞抗凝机制三、纤维蛋白溶解系统一、血管壁的作用血管受损血管收缩释放血管性血友病因子(vWF)血小板释放血栓烷A2、5-羟色胺（5-HT）促进因子Ⅻ激活和组织因子释放，启动内、外源凝血系统二、血小板的作用1.粘附功能（adhesionfunction）指血小板具有粘附于血管内皮下胶原及其他异物表面的能力2.聚集功能（aggregationfunction）指活化后的血小板与血小板之间相互连接的特性）粘附与聚集的结果血小板大量聚集、粘附于血管破损处形成白色血栓暂时止血3．释放功能：(releasereaction)指血小板在诱导剂的作用下，将胞浆内特殊颗粒中的内含物释放出血小板的反应?-颗粒·致密颗粒·溶酶体与血小板粘附、聚集、炎症反应、创伤修复动脉粥样硬化等作用有关4．血块收缩功能血小板血栓收缩蛋白纤维蛋白网收缩血凝块血清被挤出血块缩小加固血小板止血功能（小结）①维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性②粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓③释放活性物质，促进血小板聚集，增强血管收缩④促进凝血过程⑤血块收缩，形成稳固血栓血管受损血管收缩血小板粘附血小板释放血小板堵塞（三)、凝血因子的作用血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。是由一系列凝血因子参加的、复杂的酶促反应和分子聚合过程目前公认的凝血因子共14个，按罗马字命名的有12个，尚有高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)大多数由肝脏产生，其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子正常情况下，所有因子都处于无活性状态分为三个阶段，两个途径（内源性、外源性）第一阶段：凝血酶原激活物形成第二阶段：凝血酶形成第三阶段：纤维蛋白形成1．内源性凝血途径?内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。2．外源性凝血途径外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的凝血因子参与止血。这一过程是从组织因子暴露于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。3．凝血的共同途径?从因子X被激活至纤维蛋白形成，是内源、外源凝血的共同凝血途径。主要包括凝血酶生成和纤维蛋白形成两个阶段。内、外源性凝血系统凝血共同途径凝血酶原酶纤维蛋白四、抗凝系统的作用五、纤维蛋白溶解系统的作用[方法]血压计袖带上臂加压8min在前臂直径5cm圆圈内计数出血点(收缩压+舒张压)÷2毛细血管抵抗试验[参考值]男性0-5个女性0-10个10个为异常[意义]本实验观察血管壁、血小板的综合止血作用1.异常提示：毛细血管脆性、通透性?2.常见于：①血管壁结构与功能异常②血小板质与量异常二、出血时间（bleedingtime,BT）[原理]测定毛细血管被刺破后至自然止血所需时间主要反映血管壁和血小板相互作用方法：用标准弹簧针或刀片刺破皮肤2--3mm深，观察出血自然停止的时间[参考值]?Duke法1-3min4min为延长?Ivy法2-6min7min为延长[意义]1.BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响[意义]2.BT延长?血小板明显?50?109/L?血小板功能异常：血小板无力症或药物影响（如阿斯匹林、潘生丁）?血管壁异常：遗传性毛细血管扩张症?综合：血管性假性血友病（VWD）、DIC[意义]3．BT缩短①某些严重高凝状态或血栓性疾病②心梗、脑梗、DIC高凝期第三节血小板检测一、血小板计数参考值（100－300）×109/L血小板减少：100×109/L血小板生成障碍：再障、放射性损伤血小板破坏或消耗增多：ITP、SLE血小板分布异常：脾肿大、血液稀血小板增多：＞400×109/L原发性增多：真性红细胞增多症反应性增多：急性感染、急性溶血二、血小板粘附试验：1、增高：血液高凝状态和血栓性疾病2、减低：血小板无力症三、血小板聚集试验：1、减低：血小板无力症2、增高：血液高凝状态和血栓性疾病四、血块退缩试验（clotretractiontest,CRT）[原理]血小板血栓收缩蛋白纤维蛋白网收缩血凝块血清被挤出血块缩小加固[方法]全血标本注入试管中，静置，观察析出的血清占原有全血量的百分比表示血块退缩的程度30min-1h开始退缩18h-24h完全退缩?退缩完全：析出的血清全血量